一、纳络酮联合肾上腺素用于心脏骤停病人疗效分析（论文文献综述）
刘敏[1]（2019）在《一氧化碳释放分子2对心脏骤停-心肺复苏大鼠复苏后心功能不全保护作用及其机制的研究》文中进行了进一步梳理目的探索一氧化碳释放分子2（CORM-2）对心肺复苏大鼠复苏后心功能不全的保护作用及其机制。方法采用冰氯化钾致停跳联合窒息4min,人工胸外心脏按压3min,建立大鼠心脏骤停-心肺复苏（Cardiac arrest-cardiopulmonary resuscitation,CA-CPR）复苏后心功能不全模型,采用随机数字表法将40只大鼠分为5组:假手术组（Sham组）、心肺复苏组（CPR组）、CORM-2组、灭活型CORM-2组（i CORM-2组）及DMSO组,每组8只鼠。Sham组（仅置入相关导管,不行CPR术）,其余各组均置入相关导管并行CPR术。CORM-2组（1mg CORM-2粉末用20 ul DMSO溶解,980ul生理盐水稀释）、i CORM-2组（灭活的CORM-2溶液）均以4mg/kg术前12h腹腔注射。Sham组（生理盐水）、CPR组（生理盐水）、DMSO组（20ul DMSO,980 ul生理盐水稀释）均以4ml/kg（置管）术前12h腹腔注射。（1）各组大鼠复苏（或置管）后连续监测4h血流动力学:平均动脉压（MAP）,左室内压最大上升速率（+dp/dtmax）及下降速率（-dp/dt）。（2）复苏（或置管）后4h取心肌组织,透射电镜观察心肌组织超微结构。（3）复苏（或置管）后4h下腔静脉取血,离心分离血清,乳酸-丙酮酸法测血清乳酸脱氢酶（LDH）活性,ELISA法测血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）浓度。（4）复苏（置管）后4h取心室肌组织,Western blot检测心肌组织Caspase-3,Caspase-9,胞浆Cyt-C、线粒体分裂蛋白Drp1,融合蛋白Mfn2表达水平。（5）取复苏（置管）后4h心室肌组织,冰冻切片荧光定量检测各组大鼠心肌组织ROS含量。（6）取复苏（置管）后4小时心室肌组织,分光光度计测OD值检测线粒体呼吸复合体Ⅳ酶活性。结果1.各组大鼠复苏（置管）后4h血流动力学变化与Sham组相比,CPR组、iCORM-2组、DMSO组在复苏后各时间点MAP均明显降低,+dp/dtmax,-dp/dt在复苏后0.5h,1h,2h降低（均P<0.05）。CORM-2组各时相点MAP,+dp/dtmax,-dp/dt与Sham组相比均无差异（均P>0.05）,且复苏后0.5h,1h,2h+dp/dtmax,-dp/dt均高于其他复苏组（均P<0.05）。CPR组、i CORM-2组、DMSO组三组间血流动力学资料无统计学差异（均P>0.05）2.各组大鼠复苏（置管）后4h心肌组织超微结构变化电镜下,Sham组心肌纤维排列整齐,线粒体结构清晰,嵴排列规整。CPR组心肌纤维排列稀疏,肌节紊乱,线粒体肿胀,线粒体嵴部分消失。CORM-2组心肌纤维排列整齐,肌节规整,大部分线粒体嵴清晰。i CORM-2组、DMSO组线粒体肿胀,嵴断裂稀疏,可见透光区,有的线粒体几乎全部破坏,可见多个空泡。3.各组大鼠复苏（置管）后4h血清LDH酶活性及CK-MB酶浓度变化与Sham组比较,CPR组、iCORM-2组、DMSO组血清中LDH活性,CK-MB浓度明显增高,CORM-2组仅CK-MB浓度升高（均P<0.05）;CORM-2组LDH活性,CK-MB浓度均低于其他复苏各组（均P<0.01）。4.各组大鼠复苏（置管）后4h心肌组织Caspase-3,9,胞浆Cyt-C表达变化与Sham组相比,CPR组、iCORM-2组、DMSO组Caspase-3,Caspase-9,胞浆Cyt-C表达均显着增高（均P<0.05）;CORM-2组仅Caspase-3,Caspase-9表达升高（均P<0.05）。且CORM-2组上述3种蛋白表达均低于其他复苏组（均P<0.05）。5.复苏（置管）后4h心肌组织ROS含量变化与Sham组相比,CPR组、iCORM-2组、DMSO组ROS含量明显增多（P<0.05）,CORM-2组的ROS含量略高于Sham组（P<0.05）;而CORM-2干预后的ROS含量明显低于CPR组、i CORM-2组、DMSO组（P<0.05）。6.复苏（置管）后4h心肌组织呼吸复合体Ⅳ酶活性与Sham组相比,CPR组、iCORM-2组、DMSO组中线粒体呼吸复合体IV酶活性明显降低（P<0.05）;CORM-2干预组酶活性较CPR组、i CORM-2组、DMSO组明显升高（均P<0.05）;后三组之间上述指标比较差异无统计学意义（P>0.05）。7.复苏（置管）后4h心肌组织Drp1,Mfn2表达变化与Sham组相比,CPR组、iCORM-2组、DMSO组Drp1表达显着增加（P<0.05）。与Sham组相比,上三组Mfn2蛋白表达量降低（P<0.05）;与CPR组相比,CORM-2干预组能明显抑制Drp1表达,而增加Mfn2的表达（P<0.05）;CPR组、i CORM-2组和DMSO组中Drp1和Mfn2的表达无显着差异。结论CORM-2可通过减少线粒体途径介导的心肌细胞凋亡,保护复苏后大鼠心功能。同时,CORM-2减少心肌线粒体分裂,促进融合,改善线粒体的动力学平衡可能也是其保护复苏后心功能的机制之一。
欧构裕[2]（2017）在《纳洛酮联合肾上腺素治疗心肺脑复苏的临床效果分析》文中提出目的研究分析纳洛酮联合肾上腺素治疗心肺脑复苏的临床疗效。方法 200例心脏骤停患者,根据随机对照原则分为对照组与观察组,每组100例。对照组患者接受常规心肺脑复苏治疗,观察组在常规心肺脑复苏治疗基础上加用纳洛酮和肾上腺素治疗。对比两组患者急性生理学及慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHEⅡ）评分、格拉斯哥昏迷评分（GCS）评分、血乳酸、脑内s100蛋白（中枢神经特异蛋白）水平及自主循环和自主呼吸恢复情况。结果观察组APACHEⅡ评分（18.37±2.46）分、血乳酸水平（0.005±0.010）mmol/L、s100蛋白水平（163.45±13.46）ng/L均分别低于对照组的（20.34±3.48）分、（0.586±0.280）mmol/L、（215.34±31.26）ng/L,GCS评分（7.68±1.58）分高于对照组（6.73±1.34）分,差异均具有统计学意义（P<0.05）。观察组自主循环恢复率为85.00%、自主循环恢复时间为（8.48±1.38）min、自主呼吸恢复率为77.00%、自主呼吸恢复时间为（83.27±7.01）min,均优于对照组的71.00%、（16.30±2.74）min、62.00%、（113.73±11.57）min,差异均具有统计学意义（P<0.05）。结论纳洛酮联合肾上腺素可有效提高心肺脑复苏成功率,同时还可辅助治疗。
曹克将,陈明龙,江洪,姚焰,王祖禄,吴书林,杨新春,薛玉梅,李学斌,洪葵[3]（2016）在《室性心律失常中国专家共识》文中研究说明室性心律失常包括室性早搏（简称室早）、非持续性与持续性室性心动过速（简称室速）、心室扑动（简称室扑）与心室颤动（简称室颤）。结构性心脏病和离子通道病是室性心律失常的常见原因,但在无结构性心脏病患者室性心律失常并非少见。室性心律失常的临床表现差异很大,可以毫无症状,也可引起血流动力学障碍,甚至心脏性猝死。一些患者可同时有多种类型的室性心律失常,而在另一些患者,室性
黄日华,孙电,肖忠,洪海斌,崔秀平,庄炯宇[4]（2016）在《纳洛酮对心肺脑复苏的临床疗效观察》文中提出目的:观察纳洛酮对心肺脑复苏的临床疗效。方法:选取中山市博爱医院于2009年1月至2012年12月收治的60例心脏骤停患者,按随机数表法分为对照组和观察组,每组30例。所有患者在第一时间内均行胸外按压并经口气管插管呼吸机辅助通气,建立至少2条以上的静脉通道给予肾上腺素静脉推注和补液升压,严密心电监护。对照组患者采取上述抢救措施,观察组在对照组的基础上加以纳洛酮药物治疗。抢救结束后对比分析两组患者的复苏成功率和效果。结果:观察组患者的复苏成功率33.33%,对照组患者的复苏成功率26.67%,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论:对心脏骤停患者实行心肺脑复苏时加用纳洛酮能提高复苏成功率。
李奇林[5]（2015）在《急性中毒中西医结合救治临床思维与病例分享》文中研究指明急性中毒发病急骤,病情变化迅速,发展快。群体中毒,伤害人群多。据有关部门统计急性中毒是我国全部疾病死因的5位,又是急诊急救易发生误诊误治引发医疗纠纷的领域。因此急救医护人员及时明确诊断,争分夺秒,紧张有序实行中西医结合救治,才能有效控制中毒症状,降低死亡率和致残率。结合文献资料和临床实践,有关急性中毒中西医结合救治临床思维作如下探讨:一.病例分享:
杨靖靖[6]（2014）在《血管加压素联合肾上腺素对心脏骤停大鼠复苏后心肌损伤PI3k/Akt信号通路的作用及影响》文中指出目的：在大鼠窒息动物模型中，通过血管加压素、肾上腺素以及联合用药治疗，观察心肺脑复苏后大鼠心肌病理组织变化及对心肌细胞中p-p38，caspase-3，IkB-α蛋白表达的影响。方法：选取75只Wistar大鼠（雌雄各半）随机分为5组（n=15只/组）。分组为：①对照组（control group，Con组）：只进行气管插管，不造成窒息，不进行心肺复苏。②心脏骤停组（sudden cardiac arrest，SCA组）：制作窒息模型，导致心脏骤停后，人工心肺复苏并注射生理盐水1ml。③肾上腺素组（epinephrine group，EP组）：制作窒息模型，导致心脏骤停后，给予心肺复苏，复苏时给予其等容量的肾上腺素0.2mg/Kg。④血管加压素（vasopressin group，VP组）：制作窒息模型，导致心脏骤停后，给予心肺复苏，复苏时给予其等容量血管加压素0.8U/Kg，余同肾上腺组。⑤联合用药组（E+V组）：制作窒息模型，导致心脏骤停后，给予心肺复苏，复苏时给予等剂量的肾上腺素0.2mg/kg+血管加压素0.8U/kg。因SCA组大鼠只进行心肺复苏，不给予药物，成活概率极低。其他治疗组复苏成功后的大鼠于1、3、6、12小时处死，留取心肌组织，通过HE染色法观察细胞形态学；通过免疫组化方法检测大鼠心肌组织p-p38，caspase-3，IkB-α蛋白的表达以及用TUNEL法检测心肌凋亡程度。结果：1、EP组、VP组、E+V组各组复苏成功率分别为33.33%、66.67%、80.0%。自主循环恢复率比较，EP组与VP组、E+V组相较，差异有统计学意义（P＜0.05），但VP组与E+V组对比，差异无统计学意义（P＞0.05）。2、心肌细胞HE染色形态学观察：Con组正常形态的心肌细胞，心肌纤维排列整齐，横纹清楚，细胞结构清晰胞膜完整，未见细胞浸润，坏死和纤维化；SCA组显示心肌纤维部分浓缩，细胞结构混乱，发生核固缩，心肌细胞间隙无水肿。EP组心肌细胞不规则，核皱缩，细胞结构紊乱，组织间隙水肿；VP组及联合用药组有部分正常的心肌细胞，心肌纤维紊乱，心肌细胞无明显水肿。3、免疫组化法检测心肌细胞中p-p38，caspase-3，IkB-α蛋白表达：与Con组相比，SCA组心肌细胞中p-p38，caspase-3，IkB-α蛋白表达明显增高；与SCA组相比，EP组心肌细胞中p-p38，caspase-3，IkB-α表达较略有降低（P<0.05），而VP组蛋白表达明显降低（P<0.01）；与EP组相比，E+V组心肌细胞中p-p38，caspase-3，IkB-α表达降低（P<0.01），VP组蛋白表达明显升高（P<0.01）；VP组与E+V组相比，表达差异不明显。4、TUNEL法检测心肌细胞凋亡：与Con组相比， SCA组荧光强度明显增强（P<0.01）；与SCA组相比，EP组荧光显色强度减弱（P<0.05），VP组和E+V组荧光显色强度明显减弱（P<0.01）；与EP组相比，VP组和E+V组荧光显色强度减弱（P<0.01）。VP组与E+V组相比，荧光强度差异不明显。结论在大鼠窒息动物模型中，血管加压素联合肾上腺素可明显提高自主循环恢复率，提高复苏成功率；肾上腺素能增加心肌的损伤，提高细胞炎症反应的发生和增加凋亡的发生率；血管加压素和血管加压素联合肾上腺素能够增加心肌供血，减少心肌细胞炎症反应和凋亡的发生。
李奇林[7]（2013）在《急性中毒救治思维与病例分享》文中认为急性中毒发病急骤,病情变化迅速,发展快。群体中毒,伤害人群多。据有关部门统计急性中毒是我国全部疾病死因的5位,又是急诊急救易发生误诊误治引发医疗纠纷的领域。因此急救医护人员及时明确诊断,争分夺秒,紧张有序实行中西医结合救治,才能有效控制中毒症状,降低死亡率和致残率。结合文献资料和临床实践,有关急性中毒中西医结合救治临床思维作如下探讨:一.病例分享:临床资料分析例1患者,男,35岁。患者与家人口角后自服农药量不详,家人发现呼之不应2h后急诊入
于贺[8]（2012）在《参麦注射液对复苏后家兔多器官损伤干预机制的实验研究》文中研究说明心脏骤停（Cardiac arrest，CA）是指心脏泵血功能突然停止，全身血液循环即刻中断，进而导致全身组织器官处于严重缺血缺氧状态，并迅速出现不可逆性的严重损伤而最终导致死亡。是临床急危重症中最严重的急症之一。随着复苏理论与技术的不断发展提高，自主循环恢复（resumption of spontaneous circulation，ROSC）率较前有所提高，但患者的病死率并没有改善。有资料表明，院外心脏骤停的生存率在4%～33%左右，80%以上的患者在自主循环恢复后的最初数小时或几天内发生死亡，这与复苏后多器官功能障碍综合征（postresuscitation multiple organ dysfunctionsyndromes，PR-MODS）的发生密切相关，PR-MODS是心肺复苏（cardiopulmonaryresuscitation，CPR）及复苏过程中，由于患者的自主循环停止或在自主循环恢复的过程中，机体出现强烈的应激反应，各组织器官出现严重的缺血再灌注损伤，由此引发一系列的氧自由基活化、炎症介质大量的释放入血，导致全身各主要器官出现炎症反应综合征，进而引发一种特殊类型的多器官功能障碍综合征（multiple organdysfunction syndrome，MODS），其已成为影响患者复苏后存活率的独立因素，也是心脏骤停复苏后的一种最常见的并发症。PR-MODS是心脏骤停复苏后继发的MODS，又被称为复苏后综合征（post resuscitation syndrome,PRS），是导致复苏成功后患者死亡的最常见的主要原因，其确切发病机制至今尚未完全明确，一直被认为是国内外心肺复苏治疗领域中的难点问题。目前尚未发现对于PR-MODS患者的多器官功能保护性干预治疗具有确切疗效的药物。随着现代科学技术水平的提高，中草药的提取技术得到快速发展，如何在祖国医药学的宝库中寻找适于心脏骤停引发的MODS措施不妨是一条可探寻的途径。近年来中药制剂参麦注射液（shenmaiinjection，SMI）被广泛应用于临床治疗各种原因引起的休克、冠心病、心肌梗死、心力衰竭以及全身炎症反应综合征（systemic inflammatory syndrome，SIRS）等，但尚未见关于SMI干预PR–MODS的相关报导。本研究拟通过SMI对PR-MODS的救治来探讨SMI对家兔心脏骤停复苏后多脏器功能损害的干预机制，为SMI防治PR-MODS的疗效判定提供科学的理论依据。目的：通过比较并分析不同剂量SMI对家兔心脏骤停复苏后机体各器官损伤程度的干预作用，探讨SMI对复苏后多器官功能保护的作用机制，为SMI对复苏后防治多器官损伤的疗效判定提供可靠的理论依据。方法：取63只健康成年清洁级中华大白兔建立心脏骤停动物模型，监测动物模型建立过程中心率、血压、心电图改变，并根据是否应用药物干预治疗分为小剂量参麦组（A组）、大剂量参麦组（B组）和非参麦组即对照组（C组），分别将3组于复苏前、ROSC后3h、6h、12h、24h、48h经颈总动脉或股动脉处取血4ml，在4℃以3000r/min离心10min，取上清于-80℃冻存，待备用。检测CK-MB、ALT、Cr，应用酶联免疫吸附法（ELISA）测定家兔血清NF－κB、TNF－α、IL－1β、IL－6炎症介质的水平，比较各组家兔各项指标的动态变化。对不同剂量参麦组和非参麦组ROSC后12h、24h、48h处死的部分动物收集肺、心、肾、肝脏组织，于电镜下观察各器官组织的改变。结果：1、三组心脏骤停复苏后家兔模型在复苏前CK-MB、ALT、Cr的水平无明显差异，复苏后各时间点均有不同程度的升高，大剂量参麦组及小剂量参麦组的CK-MB、ALT、Cr水平在6h、12h、24h及48h较对照组有所降低，尤以CK-MB降低明显；2、TNF-α、IL-1β、IL-6、NF–κB在复苏后各时间点均有不同程度的升高，大剂量参麦组在24h和48h均有明显降低，与对照组比较有统计学差异。其中TNF-α和NF-kB的水平在复苏后12h参麦组较对照组有明显的降低，差异有统计学意义；3、电镜下观察三组ROSC后12h、24h、48h心脏、肝脏、肾脏、肺脏组织均有一定程度的损伤，小剂量参麦组与对照组无明显差异，大剂量参麦组与对照组相比脏器病理改变有轻微改善，但不显着。结论：1、心脏骤停复苏后家兔模型各器官损伤程度与存活时间密切相关。2、家兔心脏骤停模型中细胞因子（TNF－α、IL－1β、IL－6）、核因子-κB水平在PR-MODS发生的动态变化与器官损伤程度成正比。3、CPR后早期应用SMI可抑制或减轻PR–MODS的发生发展，尤其对CPR后的心肌损伤具有明显的保护作用。
肖雪,汪松,马懿,钟跃勤,马秀[9]（2009）在《呼吸心脏骤停心肺复苏48例相关因素综合分析》文中研究指明目的:探讨我院急诊科心肺复苏（CPR）成功因素的综合分析。方法:对106例呼吸心脏骤停实施CPR按是否存活分为存活组与不存活组,其中存活组48例,未存活组58例,把存活组的临床资料、复苏开始的时间、建立静脉通道的时间、药物选择、气管插管所需的时间与心肺复苏成功率进行相关性分析,各组分别观察自主循环恢复率、24h存活率。结果:在急诊科CPR的成功率45.3%,存活组中复苏开始越早、建立静脉通道越早及尽早气管插管的患者其恢复自主循环的时间越早,24h存活率越高,两组比较差异有统计学意义;存活组中联合使用复苏药物的患者其恢复自主循环的时间越早,24h存活率越高,差异有统计学意义。结论:CPR复苏的时间越早,气管插管所需的时间越短,尽早建立静脉通道,联合使用肾上腺素、氨茶碱及盐酸纳络酮是提高自主循环恢复率及24h存活率的重要因素。
张东[10]（2009）在《心脏骤停PR-MODS兔动物模型的建立和生脉注射液干预治疗的实验研究》文中研究表明复苏后多器官功能障碍综合征（post resuscitation multiple organ dysfunction syndrome,PR-MODS）是导致心脏骤停后最终复苏失败和整体预后不良的重要原因。PR-MODS确切的发生机制尚不十分清晰,特别是缺乏复苏后多器官功能障碍综合征相关动物模型,致使国内外心肺脑复苏的动物实验研究仍停留在心脏骤停的初级复苏阶段。本论文在建立窒息法致家兔心脏骤停及PR-MODS动物模型基础上,探讨了其可行性、发生机制以及生脉注射液早期干预治疗的影响。本论文主要调查ICU收治心脏骤停及PR-MODS患者的临床流行病学,并探讨和分析了心脏骤停PR-MODS相关影响因素。在实验研究中首先建立了窒息法致兔心脏骤停模型,观察了生脉注射液对模型自主循环恢复及血流动力学改变的影响;观察了ROSC后兔SIRS、TNF-a（ELISA法）、主要脏器功能指标以及病理学改变,探讨了建立PR-MODS模型的可行性;分别采用TUNEL法和免疫组织化学法检测了PR-MODS兔心肌细胞凋亡和Fas基因蛋白表达变化,同时观察生脉注射液干预后对上述指标的影响。研究结果显示:1、明确了ICU收治心脏骤停自主循环恢复患者中PR-MODS的发生和死亡率较高,与自主循环恢复时间密切相关,其预后可能受多种因素影响,强调应尽快恢复组织灌注和供氧,积极复苏后脏器支持治疗。2、首次采用窒息法建立心脏骤停PR-MODS动物模型,证明了兔心脏骤停ROSC后出现SIRS反应、TNF-a升高、主要脏器功能指标改变以及病理学超微结构上的变化,提示窒息法致兔心脏骤停PR-MODS动物模型的建立具有可行性,为后续研究窒息时间应选择为7分钟。3、证实了生脉注射液有利于缩短家兔自主循环恢复时间、可改善心脏骤停后左室舒缩功能,起到复苏后稳定血流动力学的作用。④证实了生脉注射液还可抑制兔复苏后TNF-a的变化,减轻PR-MODS兔主要器官受累程度,抑制心肌细胞凋亡和降低Fas蛋白表达,从而起到心肌保护作用。本论文研究结果为今后临床心肺复苏领域PR-MODS的防治研究创建了有价值的动物模型,同时也为中药防治PR-MODS提供了具有一定临床实用价值的理论依据。
二、纳络酮联合肾上腺素用于心脏骤停病人疗效分析（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、纳络酮联合肾上腺素用于心脏骤停病人疗效分析（论文提纲范文）
（1）一氧化碳释放分子2对心脏骤停-心肺复苏大鼠复苏后心功能不全保护作用及其机制的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分 大鼠心脏骤停-心肺复苏(CA-CPR)复苏后心功能不全模型的构建 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 第二部分 一氧化碳释放分子2对心肺复苏大鼠复苏后心功能保护作用的研究 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 第三部分 CORM-2 对复苏后大鼠心功能不全线粒体凋亡及线粒体动力学平衡的影响 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 一氧化碳及其释放分子的潜在治疗作用 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文 |
| 个人简介 |
| 开题、中期及学位论文答辩委员组成 |
（2）纳洛酮联合肾上腺素治疗心肺脑复苏的临床效果分析（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 对照组 |
| 1.2.2 观察组 |
| 1.3 观察指标及评定标准 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组患者APACHEⅡ评分、GCS评分、血乳酸、s100蛋白水平比较 |
| 3 讨论 |
（3）室性心律失常中国专家共识（论文提纲范文）
| 1 室早 |
| 1.1 流行病学 |
| 1.2 病因和机制 |
| 1.3 临床表现 |
| 1.4 诊断、预后评估和危险分层 |
| 1.4.1 室早性心肌病 |
| 1.4.2 诊断评估方法 |
| 1.4.2. 1 心电图和动态心电图 |
| 1.4.2. 2 运动试验 |
| 1.4.2. 3 影像学检查 |
| 1.5 治疗策略和方法 |
| 1.5.1 无结构性心脏病室早患者的治疗指征 |
| 1.5.2 结构性心脏病室早患者的治疗指征 |
| 1.5.2. 1 药物治疗 |
| 1.5.2. 2 导管消融治疗 |
| 1.6 室早的诊治流程及专家建议和推荐 |
| 2 非持续性室速(NSVT) |
| 2.1 流行病学特征 |
| 2.2 病因和机制 |
| 2.2.1 NSVT病因 |
| 2.2.2 NSVT发生机制 |
| 2.3 临床表现 |
| 2.4 诊断、预后评估、危险分层 |
| 2.4.1 NSVT的诊断 |
| 2.4.2 预后评估 |
| 2.4.3 危险分层 |
| 2.4.3. 1 心脏结构正常的NSVT |
| 2.4.3. 2 伴有结构性心脏病的NSVT |
| 2.5 治疗策略和方法(表4) |
| 2.5.1 心脏结构正常的NSVT |
| 2.5.2 结构性心脏病NSVT |
| 3 持续性单形性室速(SMVT) |
| 3.1 流行病学特征 |
| 3.2 病因和机制 |
| 3.2.1 IVT |
| 3.2.2 结构性心脏病室速 |
| 3.3 临床表现 |
| 3.4 诊断、预后评估和危险分层 |
| 3.4.1 诊断 |
| 3.4.1. 1 病史和体格检查 |
| 3.4.1. 2 心电图 |
| 3.4.1. 3 心脏成像 |
| 3.4.1. 4 信号平均心电图 |
| 3.4.1. 5 有创心脏电生理检查 |
| 3.4.1. 6 心肌缺血检查 |
| 3.4.2 预后评估及危险分层 |
| 3.4.2. 1 特发性SMVT |
| 3.4.2. 2 结构性心脏病SMVT |
| 3.5 治疗策略和方法 |
| 3.5.1 SMVT急性期治疗 |
| 3.5.2 IVT的药物治疗 |
| 3.5.3 IVT的导管消融 |
| 3.5.4 结构性心脏病室速的药物治疗 |
| 3.5.5 ICD植入及程控 |
| 3.5.6 结构性心脏病室速的导管消融 |
| 3.5.7 外科消融 |
| 3.6 SMVT诊治流程图 |
| 4 持续性多形性室速和室颤 |
| 4.1 流行病学特征 |
| 4.2 病因和机制 |
| 4.3 临床表现 |
| 4.4 诊断、预后评估和危险分层 |
| 4.4.1 无结构性心脏病患者 |
| 4.4.1. 1 运动试验 |
| 4.4.1. 2 药物试验 |
| 4.4.1. 3 尸检及基因检测 |
| 4.4.2 结构性心脏病患者 |
| 4.5 治疗策略和方法 |
| 4.5.1 ICD治疗 |
| 4.5.2 抗心律失常药物治疗 |
| 4.5.3 导管消融治疗 |
| 4.6 持续性多形性室速/室颤诊治流程图 |
| 5 特殊情况下的室性心律失常 |
| 5.1 冠心病合并室性心律失常 |
| 5.1.1 急性冠脉综合征(ACS) |
| 5.1.1. 1 ACS相关的室性心律失常概述 |
| 5.1.1. 2 ACS患者住院前期间猝死的预防 |
| 5.1.1. 3 ACS患者住院期间猝死的预防见 |
| 5.1.1. 4 ACS患者合并室性心律失常的处理 |
| 1ACS患者应用抗心律失常药物的原则 |
| 2ACS患者合并室性心律失常 |
| 3ACS患者合并室早的处理 |
| 4ACS患者合并持续性室速或室颤的处理 |
| 5持续性室速、反复发作的室颤和电风暴的导管消融治疗 |
| 6体外支持设备 |
| 7ACS患者早期室颤的预后 |
| 5.1.2 心梗后早期 |
| 5.1.2. 1 心梗后早期(10天内)心脏性猝死的危险分层 |
| 5.1.2. 2 心梗后ICD植入的时机 |
| 5.1.3 心梗后稳定冠心病 |
| 5.1.3. 1 危险分层 |
| 5.1.3. 2 最佳治疗策略推荐 |
| 5.1.3. 3 抗心律失常药物的应用 |
| 5.1.3. 4 导管消融 |
| 5.2 先天性心脏病(简称先心病)室性心律失常 |
| 5.2.2 先心病患者合并室速和室早的治疗 |
| 5.3 妊娠合并室性心律失常 |
| 5.3.1 流行病学 |
| 5.3.2 诊断 |
| 5.3.3 治疗 |
| 5.4 心肌疾病合并室性心律失常 |
| 5.4.1 三种常见的心肌病并发室性心律失常的情况 |
| 5.4.1. 1 DCM |
| 5.4.1. 2 HCM |
| 5.4.1. 3 ARVC |
| 5.4.2 心肌病室性心律失常的危险评估 |
| 5.4.3 心肌病室性心律失常的处理 |
| 5.5 心衰合并室性心律失常 |
| 5.6 遗传性心律失常综合征 |
| 5.6.1 LQTS |
| 5.6.1. 1 定义和流行病学 |
| 5.6.1. 2 危险分层及管理方法 |
| 5.6.2 SQTS |
| 5.6.2. 1 定义和流行病学 |
| 5.6.2. 2 危险分层及管理方法 |
| 5.6.3 Brugada综合征 |
| 5.6.3. 1 定义和流行病学 |
| 5.6.3. 2 危险分层及管理 |
| 5.6.4 CPVT |
| 5.6.4. 1 定义和流行病学 |
| 5.6.4. 2 危险分层及管理方法 |
| 5.6.5 ERS |
| 5.7 心脏结构正常的室性心律失常 |
| 5.7.1 IVT |
| 5.7.1. 1 特发性流出道室速 |
| 5.7.1.2特发性非流出道起源室速 |
| 5.7.2 特发性室颤 |
| 5.7.3 短联律间期TdP |
| 5.8 运动员合并室性心律失常 |
（4）纳洛酮对心肺脑复苏的临床疗效观察（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
（6）血管加压素联合肾上腺素对心脏骤停大鼠复苏后心肌损伤PI3k/Akt信号通路的作用及影响（论文提纲范文）
| 前言 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩写词表 |
| 第1章 绪论 |
| 第2章 文献综述 |
| 2.1 血管加压素的作用机制 |
| 2.2 血管加压素的应用研究 |
| 2.3 血管加压素在动物实验中的应用 |
| 2.4 血管加压素在临床实验中的应用 |
| 2.5 作用机制 |
| 2.6 血管加压素与其他药物联合应用 |
| 2.7 PI3K/Akt 信号途径与心脏缺血再灌注的研究 |
| 2.8. 结语 |
| 第3章 实验材料 |
| 3.1 实验动物 |
| 3.2 试剂及仪器 |
| 3.2.1 实验试剂 |
| 3.2.2 实验仪器 |
| 第4章 实验方法 |
| 4.1 实验动物的分组方法 |
| 4.2 动物实验模型的制作 |
| 4.3 心肺复苏及给药方法 |
| 4.4 观察指标 |
| 4.5 判定标准 |
| 4.6 标本处理 |
| 4.7 实验步骤 |
| 4.7.1 石蜡切片苏木紫—伊红染色法的基本步骤（HE 染色） |
| 4.7.2 免疫组化测 P-P38、Caspase-3、IκB-α |
| 4.7.3 TUNEL 荧光染色法检测细胞凋亡 |
| 4.7.4 免疫组化结果判读 |
| 4.7.5 TUNEL 结果判读 |
| 4.7.6 统计学方法 |
| 第5章 实验结果 |
| 5.1 复苏前各组大鼠基本参数比较 |
| 5.2 ROSC 恢复率的比较 |
| 5.3 ROSC 恢复的大鼠所需时间及用药次数的比较 |
| 5.4 大鼠心肌组织光镜下病理变化 |
| 5.5 大鼠心肌组织免疫荧光染色 |
| 5.6 大鼠心肌组织免疫组化 S-P 法 |
| 第6章 讨论 |
| 6.1 在大鼠窒息动物模型中肾上腺素、血管加压素及联合用药对复苏成功率及形态学的影响 |
| 6.2 肾上腺素、血管加压素及联合用药对大鼠窒息动物模型的心肌细胞凋亡炎症反应的影响 |
| 6.3 肾上腺素、血管加压素及联合用药对大鼠窒息动物模型的心肌细胞凋亡的影响 |
| 第7章 结论 |
| 参考文献 |
| 作者简介及读研期间发表的学术论文 |
| 致谢 |
（8）参麦注射液对复苏后家兔多器官损伤干预机制的实验研究（论文提纲范文）
| 前言 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第1章 绪论 |
| 第2章 综述 |
| 2.1 参麦注射液在治疗心血管急症中的应用 |
| 2.1.1 心律失常 |
| 2.1.2 急性心肌梗死 |
| 2.1.3 心脏骤停 |
| 2.2 参麦注射液在治疗急性肺损伤中的应用 |
| 2.3 参麦注射液在治疗休克中的应用 |
| 2.3.1 对低血容量性休克的保护作用 |
| 2.3.2 对感染性休克的保护作用 |
| 2.4 参麦注射液在 SIRS 及 MODS 治疗中的应用 |
| 2.5 展望 |
| 第3章 对象及方法 |
| 3.1 实验动物 |
| 3.2 实验仪器及药品 |
| 3.2.1 实验主要仪器 |
| 3.2.2 实验主要药品 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 实验动物分组 |
| 3.3.2 窒息法家兔心脏骤停模型的建立 |
| 3.3.3 标本收取 |
| 3.4 实验中观察指标及相关诊断标准 |
| 3.4.1 气管夹闭心脏骤停前后心电图的变化 |
| 3.4.2 CK-MB、ALT、Cr 的检测 |
| 3.4.3 TNF－α、IL－1β、IL－6 、NF－κB 的测定 |
| 3.4.4 电镜下家兔脏器组织改变 |
| 3.5 诊断指标 |
| 3.5.1 心脏骤停标准 |
| 3.5.2 自主循环恢复指标 |
| 3.5.3 自主呼吸恢复指标 |
| 3.6 统计学处理 |
| 第4章 结果 |
| 4.1 家兔心脏骤停心肺复苏后不同时间的存活率 |
| 4.2 家兔心脏骤停时心电图的变化 |
| 4.3 不同组家兔复苏前后血中 CK-MB、ALT、Cr 变化的比较 |
| 4.4 不同组家兔复苏前后血中 TNF－α、IL－1β、IL－6、NF–κB 水平变化的比较 |
| 4.4.1 不同组家兔复苏前后血中 TNF－α（pg/ml）水平变化比较 |
| 4.4.2 不同组家兔复苏前后血中 IL－1β（pg/ml）水平变化比较 |
| 4.4.3 不同组家兔复苏前后血中 IL－6（pg/ml）水平变化比较 |
| 4.4.4 不同组家兔复苏前后血中 NF–κB（pg/ml）水平变化比较20 |
| 4.5 家兔模型各时间点主要器官电镜下超微结构的改变 |
| 4.5.1 心脏超微结构改变 |
| 4.5.2 肺脏超微结构改变 |
| 4.5.3 肝脏超微结构改变 |
| 4.5.4 肾脏超微结构改变 |
| 第5章 讨论 |
| 第6章 结论 |
| 参考文献 |
| 导师及作者简介 |
| 致谢 |
（9）呼吸心脏骤停心肺复苏48例相关因素综合分析（论文提纲范文）
| 资料与方法 |
| 结 果 |
| 讨 论 |
（10）心脏骤停PR-MODS兔动物模型的建立和生脉注射液干预治疗的实验研究（论文提纲范文）
| 内容提要 |
| 英文缩略词表 |
| 绪论 |
| 第一篇 文献综述 |
| 第一章 心脏骤停心肺复苏动物模型实验研究现状 |
| 1.2 心脏骤停动物模型相关实验室的统一标准 |
| 1.3 建立心脏骤停动物模型后主要研究方向、相关实验技术和干预药物的选择 |
| 1.4 展望 |
| 第二章 心脏骤停复苏后多器官功能障碍综合征的研究现状 |
| 2.1 复苏后综合症的概念及变迁 |
| 2.2 心脏骤停PR-MODS 的流行病学 |
| 2.3 心脏骤停PR-MODS 的发病机制 |
| 2.4 心脏骤停PR-MODS 的病理生理改变 |
| 2.5 心脏骤停PR-MODS 的治疗策略 |
| 2.6 心脏骤停PR-MODS 实验动物模型的选择 |
| 2.7 心脏骤停PR-MODS 的预后 |
| 2.8 挑战及展望 |
| 第三章 生脉注射液在心肺复苏中应用的药效学机制及研究现状 |
| 3.1 有利于心脏骤停后自主循环的恢复和维持 |
| 3.2 有利于全心肌缺血-再灌注损伤的防治 |
| 3.3 展望 |
| 第二篇 临床研究 |
| 第一章 ICU 收治心脏骤停复苏后多器官功能障碍综合征的临床流行病学调查 |
| 1.1 资料与方法 |
| 1.2 结果 |
| 1.3 讨论 |
| 第二章 心脏骤停复苏后多器官功能障碍综合征相关影响因素的探讨 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.2 结果 |
| 2.3 讨论 |
| 第三篇 实验研究 |
| 第一章 窒息法致家兔心脏骤停模型的建立及可行性探讨 |
| 1.1 材料与方法 |
| 1.2 结果 |
| 1.3 讨论 |
| 第二章 生脉注射液对窒息法致家兔心脏骤停模型自主循环恢复以及复苏早期血流动力学改变的影响 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.2 实验结果 |
| 2.3 讨论 |
| 第三章 窒息法致家兔心脏骤停PR-MODS 模型建立的初步探讨及窒息时间选择对造模的影响 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.2 结果 |
| 3.3 讨论 |
| 第四章 生脉注射液对心脏骤停PR-MODS家兔血中TNF-a水平及主要脏器功能指标的影响 |
| 4.1 材料与方法 |
| 4.2 结果 |
| 4.3 讨论 |
| 第五章 生脉注射液早期干预对窒息法致心脏骤停PR-MODS家兔心肌细胞超微结构改变的影响 |
| 5.1 材料与方法 |
| 5.2 结果 |
| 5.3 讨论 |
| 第六章 生脉注射液对窒息法致心脏骤停PR-MODS 家兔心肌细胞调亡和Fas基因蛋白表达的影响 |
| 6.1 材料与方法 |
| 6.2 结果 |
| 6.3 讨论 |
| 参考文献 |
| 攻博期间发表的学术论文及其他成果 |
| 致谢 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
四、纳络酮联合肾上腺素用于心脏骤停病人疗效分析（论文参考文献）
- [1]一氧化碳释放分子2对心脏骤停-心肺复苏大鼠复苏后心功能不全保护作用及其机制的研究[D]. 刘敏. 宁夏医科大学, 2019(07)
- [2]纳洛酮联合肾上腺素治疗心肺脑复苏的临床效果分析[J]. 欧构裕. 中国现代药物应用, 2017(23)
- [3]室性心律失常中国专家共识[J]. 曹克将,陈明龙,江洪,姚焰,王祖禄,吴书林,杨新春,薛玉梅,李学斌,洪葵. 中国心脏起搏与心电生理杂志, 2016(04)
- [4]纳洛酮对心肺脑复苏的临床疗效观察[J]. 黄日华,孙电,肖忠,洪海斌,崔秀平,庄炯宇. 深圳中西医结合杂志, 2016(14)
- [5]急性中毒中西医结合救治临床思维与病例分享[A]. 李奇林. 2015第十一届全国中西医结合灾害医学大会、江苏省中西医结合学会第二届灾害医学学术会议、中华卫生应急电子杂志第二届编委会会议暨2015江苏国际医疗器械科技博览会学术论文集, 2015
- [6]血管加压素联合肾上腺素对心脏骤停大鼠复苏后心肌损伤PI3k/Akt信号通路的作用及影响[D]. 杨靖靖. 吉林大学, 2014(10)
- [7]急性中毒救治思维与病例分享[A]. 李奇林. 中国中西医结合学会灾害医学专业委员会2013年会论文汇编, 2013
- [8]参麦注射液对复苏后家兔多器官损伤干预机制的实验研究[D]. 于贺. 吉林大学, 2012(09)
- [9]呼吸心脏骤停心肺复苏48例相关因素综合分析[J]. 肖雪,汪松,马懿,钟跃勤,马秀. 陕西医学杂志, 2009(07)
- [10]心脏骤停PR-MODS兔动物模型的建立和生脉注射液干预治疗的实验研究[D]. 张东. 吉林大学, 2009(08)