一、43例肝脏病合并糖代谢异常临床分析（论文文献综述）
田彩云[1]（2021）在《重症化慢性HBV感染者肝源性糖尿病及相关糖代谢指标的动态变化》文中认为目的:探讨合并糖代谢紊乱的重症化慢性乙型肝炎病毒（hepatitis B virus,HBV）感染者肝功能恢复过程中糖代谢紊乱的动态变化及相关因素。方法:选取2016年12月至2020年12月于我院感染科住院治疗的86例合并糖代谢紊乱的重症化慢性HBV感染者为研究对象。所有患者均行口服糖耐量试验（oral glucose tolerance test,OGTT）,根据OGTT结果诊断肝源性糖尿病（hepatogenous diabetes,HD）及葡萄糖耐量受损（impaired glucose tolerance,IGT）。按是否合并肝硬化（liver cirrhosis,LC）,将其分为LC组（n=55）及慢性乙型肝炎（chronic hepatitis B,CHB）组（n=31）。所有的患者均予以核苷（酸）类似物抗病毒及保肝药物治疗,观察短期（12周以内定义为短期）及长期（52周以上定义为长期）治疗后糖代谢紊乱的动态变化及相关因素。结果:1、本研究共纳入合并糖代谢紊乱的重症化慢性HBV感染者86例,其中CHB组31例,LC组55例。CHB组中8例（25.8%）为HD,23例（74.2%）为IGT。LC组中30例（54.5%）为HD,25例（45.5%）为IGT。2、短期（2.9±2.7周）治疗后CHB组丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase,ALT）、门冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase,AST）、总胆红素（total bilirubin,TBIL）、凝血酶原活动度（prothrombin activity,PTA）等肝功能及凝血功能指标明显改善,HD及IGT的发生率分别从治疗前的25.8%、74.2%降低至治疗后的3.2%及9.7%。治疗后口服糖耐量试验2小时血糖（oral glucose tolerance test for 2 hours plasma glucose,OGTT2h-PG）、口服糖耐量试验2小时C肽（oral glucose tolerance test for 2 hours cpeptide,OGTT2h-CP）、口服糖耐量试验2小时胰岛素（oral glucose tolerance test for 2hours insulin,OGTT2h-Ins）明显下降（P<0.05）,空腹血糖（fasting plasma glucose,FPG）、稳态模型胰岛β细胞功能指数（homeostasis model assessment-β,HOMA-β）、稳态模型胰岛素抵抗指数（homeostasis model assessment-IR,HOMA-IR）等相关糖代谢指标在治疗前后无明显差异。3、短期（6.0±5.1周）治疗后LC组ALT、AST、TBIL、白蛋白（albumin,ALB）、肝纤维化4因子指数（fibrosis 4 score,FIB-4）、门冬氨酸氨基转移酶和血小板比率指数（aspartate aminotransferase-to-platelet ratio index,APRI）等肝功能指标明显改善,治疗后合并HD的比例也明显下降,从治疗前的54.5%降至23.7%。治疗后OGTT 2hPG、OGTT2h-CP较治疗前明显好转（P<0.05）,FPG、OGTT2h-Ins、HOMA-β、HOMAIR等较治疗前无明显差异（P>0.05）。4、LC组短期治疗后,缓解组HOMA-β及ALB明显上升、FIB-4评分明显下降（P<0.05）,未缓解组Child-Pugh C级患者占比明显高于缓解组（P<0.05）。高水平血清ALB是短期治疗后糖代谢紊乱恢复的独立预测因子。5、LC组16例患者经长期（65.1±9.9周）治疗后,合并HD及IGT患者的比例分别从短期治疗后的43.8%及50.0%降低至长期治疗后的18.75%及18.75%。OGTT 2h-PG及OGTT 2h-Ins在治疗后显着下降（P<0.05）,但FPG、空腹胰岛素（fasting insulin,FINS）、HOMA-β、HOMA-IR在治疗前后无明显差异（P>0.05）。6、长期治疗后糖代谢恢复正常的LC患者HOMA-β显着高于未恢复正常的LC患者（P<0.05）。结论:1、无论是否合并肝硬化,重症化慢性HBV感染者经短期治疗后随着肝功能恢复,糖代谢紊乱的发病率明显下降。2、LC患者短期治疗后血清ALB水平是糖代谢紊乱恢复的独立预测因子。3、LC患者长期治疗后糖代谢紊乱可以得到进一步恢复,治疗后高水平的HOMA-β可能是糖代谢恢复正常的相关因素。
苏晓文[2]（2021）在《柔肝化纤颗粒治疗乙肝肝硬化合并肝源性糖尿病的临床观察》文中研究说明目的:通过观察柔肝化纤颗粒联合西药治疗乙肝肝硬化合并肝源性糖尿病患者的临床症状体征,观察肝功能、胰岛素抵抗指数、血糖等相关辅助检查指标的变化,来评估柔肝化纤颗粒联合西药治疗的临床疗效,为其在临床上的应用提供科学依据。方法:本研究根据符合纳入标准的60例乙肝肝硬化并发肝源性糖尿病患者,根据随机数字表分配为观察组和对照组,每组各30例。两组患者均予常规抗病毒、护肝降酶、降血糖等西医基础病因治疗,观察组在西医基础病因治疗基础上联合柔肝化纤颗粒治疗,共治疗12周。对比患者治疗前后的丙氨酸氨基转移酶、天门冬氨酸氨基转移酶、白蛋白、总胆红素、总胆固醇、凝血酶原时间、空腹血糖、空腹胰岛素、餐后2小时血糖、糖化血红蛋白、稳态模型胰岛素抵抗指数、中医证候积分等指标,并记录患者年龄、性别、临床表现、肝功能分级等,运用IBM SPSS Statistics 26.0进行数据统计分析。结果:（1）研究完成情况:所纳入符合标准的60例病例,最终完成病例数中观察组29例,对照组28例,共为57例。经统计学分析,两组患者在症状体征分布、肝功能、血糖等各项检测指标基线水平均无统计学意义（P>0.05）,具有可比性;（2）疗效比较:综合疗效观察组为82.8%,对照组为53.6%,观察组的总体有效率优于对照组（P<0.05）;（3）组内比较:两组患者治疗后的ALT、AST、TBIL、ALB、PT、FPG、FINS、2h PG、Hb A1c、HOMA-IR的指标对比治疗前均有明显改善（P<0.05）;而其中PT、FPG对照组则改善不明显（P>0.05）;（4）组间比较:两组组间数据ALT、AST、TBIL、ALB、FINS、2h PG、Hb A1c、HOMA-IR指标治疗后对比治疗前均有改善（P<0.05）,且观察组改善程度均优于对照组（P<0.05）;治疗后两组患者PT、TC对比无明显差异（P>0.05）;（5）安全性比较:治疗期间未见明显不良反应,柔肝化纤颗粒治疗安全性较高。结论:（1）柔肝化纤颗粒联合西药治疗对改善肝脏功能的效果优于单纯西药治疗;（2）柔肝化纤颗粒联合西药治疗能够更好的降低血糖水平,减轻胰岛素抵抗;（3）柔肝化纤颗粒在联合西药治疗肝源性糖尿病的过程中无明显不良反应表现,具有安全性。
丛佳林[3]（2021）在《胰岛素抵抗与精神分裂症认知功能障碍及中医证候要素相关性研究》文中指出目的:1.观察首发精神分裂症患者胰岛素抵抗与整体认知功能及不同认知维度之间的相关性,验证假说“胰岛素抵抗处于精神分裂症认知障碍与糖代谢紊乱的十字路口”的合理性。2.结合前期研究基础,观察精神分裂症患者中医证候要素分布规律,并探讨不同证候要素与胰岛素抵抗、认知功能的相关性,在上述假说的基础上建立起与中医证候的联系。3.通过对精神分裂症患者3年随访,观察认知功能的变化特点及其与中医证素的动态关联性。方法:1.选取2019年9月至2021年3月于北京市昌平区中西医结合医院精神科就诊的87例首发精神分裂症患者为病例组和87例健康人群为对照组。采用阳性和阴性症状量表（PA NSS）评估患者精神病理症状,精神分裂症认知功能成套测验（MATRICS Consensus Co gnitive Battery,MCCB）评估患者认知功能,测验共包含7个认知维度、9项测试。电子病历系统采集患者空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）等糖脂代谢相关实验室指标,计算HOMA-IR值,并以对照组HOMA-IR值的上1/4位点值1.88作为判断IR的切割点,将病例组划分为IR组（51例）与无IR组（36例）。将各组数据录入SPSS23.0进行统计分析。2.采用流行病学调查方法,纳入第一部分研究中87例首发精神分裂症患者及前期研究中多中心收集的285例精神分裂症患者。采用“精神分裂症中医证素观察评定表”进行四诊信息采集,内容包括40项临床症状、14项舌象、6种脉象。采用因子分析方法进行证候要素提取,统计证候要素分布特点,并观察中医证素与HOMA-IR及认知功能的相关性。3.选取2017年5月至2018年3月在北京市昌平区中西医结合医院纳入精神分裂症患者127例,3年后随访,36例完成面对面访视。采用精神分裂症认知功能成套测验评估患者认知功能,根据基线-随访MCCB总分的变化情况将患者划分为认知下降组（19例）与认知未下降组（17例）,比较两组3年随访后认知功能的变化及其与中医证素的相关性。结果:病例组FINS、HOMA-IR显着高于健康对照组（P<0.01）,比较其它基线资料、代谢指标未见显着差异。IR组的空间广度测验（SS）、视觉空间记忆测试（BVMT-R）、MC CB总分较无IR组明显降低（P<0.05）,提示IR对精神分裂症患者的工作记忆、视觉学习和记忆产生显着影响,且导致整体认知水平降低。IR组与无IR组在PANSS评分方面均无统计学差异（P>0.05）。相关性分析结果显示,HOMA-IR与MCCB总分、工作记忆、视觉学习和记忆呈负相关（r=-0.227,r=-0.272,r=-0.282,P值均<0.05）,且多元回归分析结果显示HOMA-IR与MCCB总分（t=-2.343,p=0.022）、工作记忆（t=-2.200,p=0.031）、视觉学习和记忆（t=-2.122,p=0.037）呈现相关性。40项临床症状中出现频率位于前5位的是神疲乏力（42.97%）、心悸（38.38%）、少气懒言（37.30%）、胸闷（36.22%）、失眠多梦（31.89%）。脉象中以沉脉（39.19%）、弦脉（31.35%）出现频率最高。舌色以舌淡占比最高（49.46%）,舌型以舌有齿痕占比最高（23.24%）、舌苔以苔薄白占比最高（37.03%）。经因子分析后共得出气虚（27.83%）、气滞（18.91%）、痰（16.76%）、阴虚（12.70%）、阳虚（8.91%）、火（8.10%）、瘀血（6.76%）7类证候要素,病位以肝、脾、肾、心多见。27例以痰证为主的首发精神分裂症患者中,IR组（17例）与无IR组（10例）比较在HOMA-IR值（P=0.017,P<0.05）、BVMT-R（P=0.037,P<0.05）得分方面存在显着性差异,提示痰证与胰岛素抵抗及工作记忆认知维度存在相关性。认知下降组的随访MCCB总分较认知未下降组显着降低（P<0.05）。认知下降组痰湿证素比例较基线明显增加（P<0.05）,其证素演变显示出了由单一证素向复合证素转变的趋势（P<0.01）。下降比例较多的认知维度为视觉记忆和言语记忆,其中视觉记忆下降可能与痰湿证素有关,言语记忆下降可能与气虚证素相关,但差异皆无统计学意义。结论:1.首发精神分裂症患者存在胰岛素抵抗,且会加重患者总体认知功能及工作记忆、视觉记忆等认知维度的损害程度。2.精神分裂症患者中医证候要素以气虚、气滞、痰为主,且痰证与首发精神分裂症患者胰岛素抵抗、工作记忆认知维度存在相关性,可能是加重精神分裂症患者认知功能损害的重要病理因素。3.精神分裂症患者认知功能会随着病程进展呈现不同程度的下降。在认知功能进行性下降过程中,中医证候要素呈现虚实夹杂、复合相兼的变化态势。痰证与精神分裂症认知功能进行性下降相关,且在各认知维度中,痰证可能与视觉记忆损害存在紧密关联。4.验证了假说“胰岛素抵抗处于精神分裂症糖代谢障碍与认知障碍的十字路口”的合理性,并建立了中医证候与假说之间的联系。
刘佼[4]（2021）在《2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病患者肝纤维化与胰岛素抵抗的关系研究》文中提出目的本试验以2型糖尿病（T2DM）合并非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）患者为研究主体,探究肝纤维化与胰岛素抵抗（IR）的关系,并分析其他可能推动肝纤维化进展的危险因素。方法收集2018年12月至2020年7月就诊于兰州大学第二医院特需内科的符合纳入排除标准的T2DM患者484例,依据腹部超声检查结果,分为单纯T2DM组107例,T2DM合并NAFLD组377例。采集全部纳入人群病史资料含性别、年龄、T2DM病程,测量体重、身高,计算体重指数（BMI）;收集检验结果如糖化血红蛋白（HbA1c）、谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）、AST/ALT、甘油三酯（TG）、总胆固醇（CHO）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、白蛋白（ALB）、血尿酸（UA）、血小板（PLT）;完善标准馒头餐试验并记录空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、空腹C肽（FCP）及餐后各时间点的血糖、胰岛素,测量静息30min后的肱动脉收缩压（SBP）、舒张压（DBP）;计算IR程度指标如①稳态模型评估胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）②胰岛素敏感指数（ISImatsuda）③胰岛素敏感指数李氏算法（ISI）④馒头餐后胰岛素曲线下面积/血糖曲线下面积（AUCI/AUCG）,并计算合并NAFLD组患者肝纤维化评分（NFS）;以NFS为肝纤维化严重等级分层标准,将T2DM合并NAFLD组患者分为3个亚组,即NFS<-1.455为排除肝纤维化亚组（T2DM+F0,计136例）,-1.455≤NFS<0.676 为不确定亚组（T2DM+F1,计 146 例）,NFS≥0.676 为纤维化亚组（T2DM+F2,计95例）,比较各亚组间IR程度,探讨IR与肝纤维化的关系。数据分析采用SPSS 25.0软件,应用Logistic回归分析探究推进T2DM合并NAFLD患者肝纤维化进展的独立危险因素,Pearson相关性分析NFS与各危险因素的关系,ROC曲线评价不同IR评估指标对肝纤维化进展的诊断价值,以P<0.05为差异具有统计学意义界值。结果1.一般结果:与单纯T2DM组相比,T2DM合并NAFLD组患者除IR指标 HOMA-IR（9.08（5.84～12.09）VS 2.52（1.30～4.91））、AUCI/AUCG（2.86（1.62～4.13）VS 1.85（0.93～3.44））升高外,BMI、AST、ALT、FPG、HbAlc、FCP、FINS、UA、CHO、TG、SBP、DBP 也不同程度升高,而 ISImatsuda（32.07（23.97～45.86）VS 89.31（59.11～160.56））、ISI（0.005（0.004～0.008）VS 0.018（0.009～0.034））、PLT则下降,差异均具有统计学意义（P<0.05）。2.IR与T2DM合并NAFLD患者肝纤维化关系的研究:将T2DM合并NAFLD组患者分为三亚组,其中纤维化亚组（T2DM+F2）占比25.20%。此外T2DM+F0亚组、T2DM+F1 亚组及T2DM+F2亚组的HOMA-IR分别为:6.21±2.99、9.74±4.16、11.96±4.66,ISImatsuda:45.61（32.55～68.60）、29.59（22.31～38.11）、27.33（22.32～36.85）,ISI:0.007（0.005～0.12）、0.005（0.004～0.006）、0.004（0.003～0.005）,差异具有统计学意义（P<0.05）。以纤维化严重等级为因变量,实施多元Logistic回归分析,结果示:校正性别、年龄、病程、BMI、AST、AST/ALT、ALB、PLT、CHO、SBP等其他因素后,HOMA-IR（β=0.236,OR=1.266,95%CI:1.185～1.353）、FCP（β=0.361,OR=1.435,95%CI:1.227～1.678）、FINS（β=0.059,OR=1.061,95%CI:1.040～1.082）依然是加重肝纤维化的独立危险因子,而ISImatsuda（β=-0.008,OR=0.992,95%CI:0.984～0.999）则是延缓肝纤维化的保护性因素（P均<0.05）。此外进一步展开Pearson相关性分析,提示NFS水平与HOMA-IR（r=0.482）、FCP（r=0.405）、FINS（r=0.543）值呈正相关（P<0.05,P<0.001）。3.IR对NAFLD肝纤维化的诊断及预测价值研究:绘制ROC曲线图,发现HOMA-IR、FCP、FINS均可较好的用于T2DM合并NAFLD患者晚期肝纤维化的诊断（ROC下曲线面积均大于0.70）,且当HOMA-IR=9.895时,其灵敏度75.80%,特异度达71.60%;FCP=2.735ng/ml,灵敏度为69.40%,特异度72.90%;FINS=20.67 mu/L,灵敏度为67.70%,特异度82.60%。结论1.HOMA-IR、AUCI/AUCG、FCP、FINS水平高的T2DM患者更易合并有 NAFLD;2.HOMA-IR、FCP、FINS与T2DM合并NAFLD患者肝纤维化独立相关,IR是推进NAFLD肝纤维化发展的危险因素;3.HOMA-IR、FINS、FCP水平与NFS呈正相关,可用于NAFLD肝纤维化的早期筛查与评估。
雷建国[5]（2020）在《恩替卡韦联合拜糖苹治疗乙型肝炎肝硬化伴肝源性糖尿病患者胰岛素抵抗的临床研究》文中进行了进一步梳理目的探讨恩替卡韦联合拜糖苹治疗乙型肝炎肝硬化伴肝源性糖尿病（HD）的临床价值及对胰岛素抵抗的影响。方法回顾性收集2018年1月～2019年1月淄博市传染病医院感染性疾病科就诊的90例乙型肝炎肝硬化HD患者的临床资料,按治疗方式分为A组（恩替卡韦,n=30）、B组（恩替卡韦联合门冬胰岛素,n=30）、C组（恩替卡韦联合拜糖苹,n=30）。常规乙肝肝硬化及糖尿病治疗基础上,A组予以口服恩替卡韦治疗（0.5mg/次,1次/日）,B组在A组基础上联合门冬胰岛素注射治疗（餐前0.5小时皮下注射,根据血糖调整剂量）,C组在A组基础上联合阿卡波糖治疗（拜糖苹,50mg/次,3次/日）,三组均连续治疗24周。检测治疗前、治疗24周后三组患者乙肝病毒脱氧核糖核酸（HBV-DNA）、肝功能、肝纤维化、血糖及胰岛素抵抗指标的变化,统计治疗不良反应发生情况。结果1.治疗前,三组HBV-DNA、肝功能、肝纤维化指标、血糖指标及胰岛素抵抗相关指标比较差异无统计学意义（P>0.05）。2.治疗24周,三组HBV-DNA、肝功能指标（除白蛋白外）、肝纤维化指标、血糖指标及胰岛素抵抗指标降低,白蛋白上升,与同组治疗前比较差异有统计学意义（P<0.05）。3.治疗24周,B、C组肝功能指标（除白蛋白外）、肝纤维化指标低于A组,白蛋白高于A组,C组上述指标（除HBV-DNA外）又低于B组,白蛋白高于B组（P>0.05）。4.治疗24周,B、C组血糖指标及胰岛素抵抗指标低于A组（P<0.05）。5.三组治疗期间均未发生严重不良反应。结论恩替卡韦联合阿卡波糖治疗乙型肝炎肝硬化HD存在典型抗病毒效应,可改善患者肝功能,减轻肝纤维化程度,抑制血糖上调,改善胰岛素抵抗,且不良反应发生率低,安全可行。
王斌[6]（2020）在《糖脂代谢紊乱的环境危险因素及心血管风险研究》文中研究表明研究背景糖尿病、肥胖和血脂异常等代谢性疾病已经成为人类健康的主要威胁之一,其核心机制是糖脂代谢紊乱。机体糖脂代谢调控受环境和遗传因素共同影响,不良环境暴露在糖脂代谢紊乱过程中发挥了重要作用。同时,作为一种以肝脏脂肪沉积为主要特征的代谢应激性疾病,非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD）的发病与糖尿病密切相关,二者享有共同的病理生理学机制。糖尿病与NAFLD共存,可以进一步加剧糖脂代谢紊乱,导致相关不良结局。本研究旨在中国社区人群中探讨环境内分泌干扰物双酚A（bisphenol A,BPA）对糖脂代谢稳态的影响,并系统评估糖代谢紊乱与NAFLD的双向关联以及心血管风险。研究方法1.环境内分泌干扰物双酚A与糖脂代谢紊乱:研究对象来自上海市宝山淞南社区中老年队列人群。分别于2009年基线和2013年随访阶段对研究对象进行标准化问卷调查、体格测量和口服葡萄糖耐量试验,检测空腹血糖、2-h血糖、空腹胰岛素和血脂水平,并计算稳态模型估计胰岛素抵抗指数（index of homeostasis model assessment of insulin resistance,HOMA-IR）和稳态模型估计β细胞功能指数（index of homeostasis model assessment ofβ-cell function,HOMA-β）。收集晨尿测定尿BPA浓度。利用基线和随访数据进行BPA与糖脂代谢紊乱的重复测量分析。2.糖代谢紊乱与非酒精性脂肪性肝病:研究对象来自上海市嘉定区中老年队列人群。分别于2010年基线和2014-2015年随访阶段对研究对象进行标准化问卷调查、体格测量、口服葡萄糖耐量试验和腹部超声检查,检测空腹血糖、2-h血糖、糖化血红蛋白水平,根据超声结果诊断NAFLD。利用前瞻性随访资料分析糖代谢紊乱与NAFLD的双向关联。3.糖尿病与非酒精性脂肪性肝病的心血管风险:对上述嘉定区中老年研究对象进行颈动脉超声和血管功能检查,评价亚临床动脉粥样硬化患病状况。随访时收集研究对象心血管事件信息,以新发致死性和非致死性心血管事件复合终点定义心血管结局。利用前瞻性随访资料分析糖尿病与NAFLD的心血管风险以及二者共患对彼此心血管结局的影响。研究结果1.尿BPA浓度与血糖稳态和血脂水平独立相关。在非糖尿病女性中,尿BPA浓度每增加10倍,空腹血糖水平增加3.39%（95%CI:2.24%,4.55%）,HOMA-β下降11.6%（95%CI:-15.8%,-7.18%）,该效应在超重或肥胖女性中进一步增强。此外,尿BPA浓度与血清低密度脂蛋白胆固醇水平呈正相关,而与高密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯水平呈负相关。基线至随访过程中,持续较高的尿BPA浓度与高低密度脂蛋白胆固醇血症发病风险增加相关。2.糖代谢紊乱与NAFLD存在双向关联。与糖代谢正常人群相比,糖尿病患者发生NAFLD的风险增加（相对危险度[risk ratio,RR]=1.27,95%CI:1.02–1.57）,糖尿病前期患者发生NAFLD缓解的概率降低（RR=0.73,95%CI:0.60–0.88）。在非糖尿病患者中,2-h血糖水平与NAFLD发病呈正相关,空腹血糖和2-h血糖水平与NAFLD缓解呈负相关。基线至随访过程中,随着血糖紊乱程度的加重,NAFLD发病风险逐渐升高,而NAFLD缓解概率逐渐降低,以发展为糖尿病的研究对象最为明显。另一方面,相比非NAFLD患者,NAFLD患者糖尿病的发病风险较高（RR=1.54,95%CI:1.28–1.87）。新发NAFLD和NAFLD缓解与糖尿病及糖尿病前期亦显着相关。3.糖尿病与动脉硬化及颈动脉斑块患病独立相关,并且增加新发心血管事件风险。按NAFLD状态分组后,非NAFLD患者中糖尿病与心血管事件总体相关,在NAFLD患者中未见二者相关性。然而,糖尿病可以显着增加伴有严重纤维化NAFLD患者的心血管事件风险,糖尿病病程超过5年的NAFLD患者发生心血管事件的风险同样显着增加。另一方面,与非NAFLD患者相比,NAFLD患者动脉硬化患病风险较高,并随纤维化程度加重而逐步上升。NAFLD及其纤维化程度与新发心血管事件未显示相关性,该结果在糖尿病患者和非糖尿病患者中保持一致。研究结论1.尿BPA与血糖和血脂稳态失衡有关,提示BPA暴露可能是糖脂代谢紊乱的环境危险因素;2.糖尿病与NAFLD互相影响。在非糖尿病人群中,2-h血糖与NAFLD发病以及缓解相关,同时血糖紊乱进展程度与NAFLD发病以及缓解之间呈现梯度效应。该结果强调了维持长期正常血糖水平对于预防和改善NAFLD的必要性,反之亦然;3.糖尿病是亚临床动脉粥样硬化和心血管事件的独立危险因素,而NAFLD仅与亚临床动脉粥样硬化有关。NAFLD与糖尿病对心血管结局无显着交互作用。因此,尽早开展糖尿病筛查并及时进行干预对于降低NAFLD患者和非NAFLD患者的心血管风险均具有重要意义。
张依恋[7]（2020）在《2型糖尿病及空腹胰岛素水平对肝硬化腹水患者发生自发性腹膜炎风险的影响》文中进行了进一步梳理目的:肝硬化腹水合并2型糖尿病（T2DM）患者越来越多,但目前2型糖尿病及空腹胰岛素水平对肝硬化腹水患者发生自发性腹膜炎（SBP）风险的影响的研究有限,本研究拟讨论失代偿期肝硬化腹水患者发生SBP的预测因素以及T2DM对患者发生SBP风险及转归的影响,重要的是,本研究将分析空腹胰岛素水平对失代偿期肝硬化腹水患者发生SBP及死亡风险进一步分层的潜在价值。方法:收集2013年1月～2018年10月期间于天津市第二人民医院入院的临床诊断为肝硬化伴腹水的患者268例,回顾性分析其基本临床资料,并随访1年,记录发生SBP时间或随访终止时间,数据获取方式为查询患者的住院病历。（1）将所有入组患者分为SBP组与非SBP组,所有基线因素均被纳入单因素及多因素COX回归分析,观察两组之间的差异,明确肝硬化腹水患者发生SBP的独立预测因素。（2）将所有入组患者分为合并T2DM组与非T2DM组,所有基线因素均被纳入单因素及多因素COX回归分析,并进行Kaplan-Meier生存曲线分析,比较两组患者1年内SBP的累积发生率,明确合并T2DM与肝硬化腹水患者发生SBP风险的关系。另外,将所有T2DM组患者分为SBP组与非SBP组,并将所有基线因素纳入单因素及多因素COX回归分析,明确肝硬化腹水合并T2DM患者发生SBP的独立预测因素。（3）通过ROC曲线确定空腹胰岛素预测发生SBP的最佳临界值,将所有合并T2DM患者以临界值为界分为两组,同样进行单因素、多因素COX回归分析及Kaplan-Meier生存曲线分析,比较两组患者1年内SBP的累积发生率,分析胰岛素水平与肝硬化腹水患者发生SBP风险的关系。用SPSS 21.0统计软件对数据进行统计分析。P<0.05为差异有统计学意义。结果:共纳入肝硬化腹水患者268例,其中98例（36.6%）患者发生SBP,170例（63.4%）患者未发生SBP,基线时合并T2DM及总胆红素（TBIL）与中性粒细胞百分比水平（N%）为1年内发生SBP的独立预测因素（差异有统计学意义P<0.05）。88例（32.8%）患者合并T2DM,180例（67.2%）患者未合并T2DM,与无T2DM组相比,T2DM组SBP患病率及基线时空腹血糖和PMN水平明显较高（差异有统计学意义P<0.05）。基线时空腹胰岛素水平预测发生SBP的最佳临界值为20.49 u U/ml,肝硬化腹水患者合并T2DM及基线空腹胰岛素≥20.49 u U/ml可显着增加发生SBP的风险,但其对肝硬化腹水患者的预后和死亡率无明显影响（差异有统计学意义P<0.05）。结论:肝硬化腹水患者基线TBIL与N%水平较高时应警惕SBP的发生。肝硬化腹水合并T2DM可增加发生SBP的风险,并且基线空腹胰岛素水平可以对发生SBP风险进一步分层,进而有助于明确是否行进一步的干预措施,从而延缓疾病进展,预防并发症的发生,改善预后。
李海玉[8]（2020）在《真武汤对HBV相关肝源性糖尿病胰岛素抵抗的临床研究》文中指出目的:通过对真武汤治疗HBV相关肝源性糖尿病胰岛素抵抗的临床观察,为临床治疗HBV相关肝源性糖尿病提供新的思路和方法。方法:本研究采用随机对照的方法,纳入符合肝源性糖尿病诊断标准并且符合本次研究的的受试者共70例,将其随机分为试验组和对照组,其中试验组35例,对照组35例。两组患者均既往予以抗病毒治疗,对照组予以西医内科基础治疗真武汤安慰剂,试验组在西医基础治疗的基础上予以中药真武汤免煎颗粒治疗,4周为一个疗程,共观察2个疗程。观察治疗前后血糖、空腹胰岛素、糖化血红蛋白、肝功能、胰岛素抵抗指数、中医证候积分及总体疗效等指标的变化,运用SPSS26.0进行统计分析。结果:（1）本研究完成情况:共纳入70例符合标准的病例,随机分为试验组和对照组,两组分别35例。最终完成的病例数为65例,其中试验组32例,对照组33例。经统计学分析,两组患者在症状体征分布、血糖等各项检测指标基线水平均无统计学意义（P>0.05）,具有可比性;（2）疗效比较:综合疗效试验组为84.3%,对照组为60.7%。试验组的总体疗效优于对照组（P<0.05）;（3）中医证候:试验组中医证候积分评价总有效率为90.6%,对照组总有效率为69.7%,试验组中医证候评分优于对照组（P<0.05）,组间对比有显着性差异（P<0.05）;（4）组间比较:试验组FPG、2h PG、Hb A1C、FINS、IR、ALT、TBIL水平治疗后改善程度均优于对照组（P<0.05）,组间对比有显着性差异;（5）组内比较:二者患者的2h PG、ALT、TBIL治疗前后均明显改善（P<0.05）;试验组FPG、Hb A1C、FINS、IR治疗前后明显改善（P<0.05）,而对照组上述指标改善不明显（P>0.05）;（6）安全性比较:治疗期间未见明显不良反应,“真武汤”安全性好。结论:“真武汤”对改善肝源性糖尿病患者糖代谢异常疗效显着,无明显不良反应;“真武汤”可降低胰岛素抵抗,稳定血糖,改善患者肝功能水平。
宋彩英[9]（2019）在《恩替卡韦联合艾塞那肽治疗慢乙肝相关肝源性糖尿病的临床研究》文中指出目的:本文就恩替卡韦联合艾塞那肽治疗慢性乙肝相关肝源性糖尿病的临床疗效进行系统研究,以期为丰富慢性乙肝相关肝源性糖尿病的治疗方案提供更多的借鉴与参考。方法:选择青岛第六人民医院和青州市人民医院2017年1月-2018年6月间收治的,且符合慢性乙肝相关HD诊断标准的120例患者作为本文研究资料。分为ETV常规对照组,以下简称对照组;ETV联合口服降糖药物组,以下简称口服降糖药组和ETV联合艾塞那肽组,以下简称艾塞那肽组,每组各40例,按研究对象进行回顾性分析,对照组:常规慢性乙肝相关HD治疗临床基础上,予以口服ETV治疗（1次/d,0.5mg/次）;口服降糖药组:则基于对照组治疗方案上,再联合降糖药物阿卡波糖（3次/d,50mg/次）治疗;艾塞那肽组:则基于对照组治疗方案上,再联合艾塞那肽注射液治疗（10 ug/d）。三组均采用相同治疗周期:6个月。对比、分析各组治疗前后血糖、糖化血红蛋白、肝功能、乙肝病毒应答率等指标变化情况。结果:（1）对照组、口服降糖药组、艾塞那肽组共120例HD患者,其均以腹胀、乏力为主要临床表现。同时,120例HD患者中,伴糖尿病的典型症状如多饮、多食、消瘦、多尿等,且伴肝病主要临床体征,如腹水、黄疸、肝掌等。调查发现:HD患者主要并发症多为肝病并发症,而糖尿病的一些并发症则相对少见。（2）对照组、口服降糖药组、艾塞那肽组治疗后,艾塞那肽组患者空腹血糖、餐后2小时血糖、糖化血红蛋白较对照组、口服降糖药组改善明显（P<0.05）;另外,临床治疗总有效率情况:艾塞那肽组为97.5%,口服降糖药组为87.5%、对照组为80.0%,组间差异明显（P<0.05）;治疗期间内不良反应情况:对照组为5.0%,口服降糖药组、艾塞那肽组均为7.5%,组间无差异（P>0.05）,停药后,三组患者不良反应则会在较短时间内消失。结论:ETV联合艾塞那肽治疗慢性乙肝相关HD,既可以抑制乙肝病毒复制,改善患者肝功能,并对其血糖、糖化血红蛋白等指标也具有良好的改善作用,且联合用药安全性较高,具有良好的临床应用价值。
王晶[10]（2018）在《首发精神分裂症患者脂肪肝患病情况及影响因素研究》文中认为目的:精神分裂症（Schizophrenia）是一种常见的重性精神疾病,病因至今尚未完全阐明,发病机制复杂,一般多起病于青壮年时期,常常合并有知觉、情感、思维、认知和行为等多个方面的异常,病程迁延,难以根治。约占我国精神病专科医院长期住院患者53%以上,不仅住院及治疗费用高昂,而且往往会导致各种程度的精神残疾,给患者家庭以及整个社会带来沉重的经济负担和护理负担。本研究可以明确首发精神分裂症患者合并脂肪肝的流行病学特征,如患病情况,脂肪肝的严重程度,性别及年龄分布规律等;其次,在了解精神分裂症患者患脂肪肝的基本情况之后,通过流行病学调查,寻找影响首发精神分裂症患者患脂肪肝的危险因素或保护性因素,为减少患者脂肪肝的发生提供有效证据。方法:选择2016年天津市安定医院就诊的首发精神分裂症患者157例为研究对象,按照要求填写调查问卷,收集患者的年龄、性别、生活习惯、吸烟史、饮酒史、精神病史、服药史,填写PANNS量表等信息。研究内容包括实验室检查、体格检查和B超检查,以是否患有脂肪肝分为脂肪肝组与非脂肪肝组。采用SPSS19.0进行统计分析,脂肪肝影响因素的多因素分析采用logistic回归分析,确定危险因素及预测方程;分别以脂肪肝为因变量,以调查因素为自变量,通过多元逐步回归分析,寻找预测指标,并通过对比分析,最终确定早期预测指标。结果:157例首发精神分裂症患者中脂肪肝患者共41例,患病率26.11%,研究中首发精神分裂症患者中,男性脂肪肝患病率为20.38%,女性患病率为5.73%,男性高于女性,差异具有统计学意义（P<0.01）。≦18岁组患病率为1.26%,1959岁组患病率为10.19%,≧60岁组患病率为14.65%,患病率随年龄增长而增加,差异具有统计学意义（P<0.01）。对比发现,肥胖组（37.48%）、高血压组（29.52%）、糖尿病组（35.76%）、抽烟组（31.07%）、脂代谢紊乱组（32.76%）的首发精神分裂症患者中脂肪肝患病率均显着升高（P<0.01）,而高尿酸血症组（24.06%）的患病率差异无统计学意义（P>0.05）。与非脂肪肝组相比,脂肪肝组BMI（身体质量指数）、TG（甘油三脂）、AST（谷草转氨酶）、FBG（空腹血糖）显着升高,HDL-C（高密度脂蛋白）显着下降,差异具有统计学意义（P<0.01）。logistic回归模型进行逐步回归分析,结果显示,年龄、性别（男性）、吸烟、空腹血糖水平、甘油三脂是首发精神分裂症患者脂肪肝的危险因素（OR值分别为0.948,2.145,1.023,1.733,1.147）,而HDL-C水平则是脂肪肝的保护因素（OR值为0.519,P值均<0.05）。结论:1.首发精神分裂症伴发脂肪肝的发病率较高,年龄、性别（男性）、吸烟、空腹血糖水平、甘油三脂、精神分裂症（阴性症状得分）是脂肪肝的危险因素,而HDL-C水平则是脂肪肝的保护因素,应结合相关影响因素开展积极有效的防治措施。2.高龄男性、吸烟者是精神分裂症患者发生脂肪肝的高危人群,临床应给予密切关注。
二、43例肝脏病合并糖代谢异常临床分析（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、43例肝脏病合并糖代谢异常临床分析（论文提纲范文）
（1）重症化慢性HBV感染者肝源性糖尿病及相关糖代谢指标的动态变化（论文提纲范文）
| 中英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 肝源性糖尿病诊断的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（2）柔肝化纤颗粒治疗乙肝肝硬化合并肝源性糖尿病的临床观察（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 1 乙肝肝硬化合并肝源性糖尿病的现代医学认识与研究 |
| 1.1 流行病学 |
| 1.2 病因病理机制 |
| 1.3 临床表现 |
| 1.4 诊断依据 |
| 1.5 治疗 |
| 2 乙肝肝硬化合并肝源性糖尿病的祖国医学认识与研究 |
| 2.1 病名 |
| 2.2 病因病机 |
| 第二部分 临床研究 |
| 1 研究对象 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 中止、剔除及脱落标准 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 分组方法 |
| 2.2 治疗方案 |
| 2.3 观察指标 |
| 3 统计学方法及处理 |
| 4 统计结果 |
| 4.1 实验完成情况 |
| 4.2 实验前两组基线比较 |
| 4.3 治疗前后疗效性观察指标分析 |
| 5 讨论 |
| 1 柔肝化纤颗粒治疗乙型肝炎肝硬化并发肝源性糖尿病的理论依据 |
| 2 柔肝化纤颗粒的临床疗效及安全性分析 |
| 问题与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 中医证候积分表 |
| 缩略词表 |
| 综述 肝源性糖尿病的中医治疗研究 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历及攻读学位期间获得的科研成果 |
（3）胰岛素抵抗与精神分裂症认知功能障碍及中医证候要素相关性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 1. 研究思路 |
| 2. 研究目的 |
| 3. 研究设计及内容 |
| 4. 研究优势及创新性 |
| 第一部分 胰岛素抵抗与首发精神分裂症患者认知功能相关性分析 |
| 1. 资料与方法 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 4. 小结 |
| 第二部分 精神分裂症中医证候要素因子分析及认知功能相关性研究 |
| 1. 资料与方法 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 4. 小结 |
| 第三部分 精神分裂症患者认知障碍与中医证素相关性的3年随访研究 |
| 1. 资料与方法 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 4. 小结 |
| 结论 |
| 研究的局限性与不足 |
| 参考文献 |
| 综述胰岛素抵抗与精神分裂症糖代谢紊乱及认知功能障碍的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 附录一 精神分裂症中医证候观察评定表 |
| 附录二 认知功能成套测验操作手册 |
（4）2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病患者肝纤维化与胰岛素抵抗的关系研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第一章 前言 |
| 1.1 2 型糖尿病与非酒精性脂肪性肝病的流行病学 |
| 1.2 T2DM与 NAFLD相互作用 |
| 1.2.1 T2DM促进NAFLD肝损伤 |
| 1.2.2 NAFLD加剧T2DM代谢异常 |
| 1.3 T2DM并 NAFLD患者肝纤维化与IR的关系 |
| 第二章 研究对象与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.1.1 研究对象选取 |
| 2.1.2 疾病定义及诊断标准 |
| 2.1.3 纳入标准 |
| 2.1.4 排除标准 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 研究资料采集 |
| 2.2.2 疾病诊断方案其效能 |
| 2.3 分组方法 |
| 2.4 统计学方法 |
| 第三章 研究结果 |
| 3.1 影响T2DM是否合并NAFLD的单因素及多因素分析 |
| 3.1.1 T2DM组与T2DM合并NAFLD组资料统计 |
| 3.1.2 影响T2DM合并NAFLD的因素分析 |
| 3.2 影响NAFLD纤维化的单因素及多因素分析 |
| 3.2.1 各纤维化亚组一般资料比较 |
| 3.2.2 影响NAFLD肝纤维化进展危险因素分析 |
| 3.2.3 NFS与肝纤维化危险因素相关性分析 |
| 3.3 HOMA-IR 及 FCP、FINS 对肝纤维化评估价值 ROC 曲线分析 |
| 第四章 讨论 |
| 第五章 结论 |
| 第六章 不足与展望 |
| 6.1 不足之处 |
| 6.2 展望 |
| 参考文献 |
| 综述 2 型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病患者肝纤维化与胰岛素抵抗的研究进展 |
| 参考文献 |
| 在学期间的研究成果 |
| 中英文缩略词对照表 |
| 致谢 |
（5）恩替卡韦联合拜糖苹治疗乙型肝炎肝硬化伴肝源性糖尿病患者胰岛素抵抗的临床研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一章 资料与方法 |
| 1 资料收集 |
| 2 分组与治疗 |
| 3 观察指标 |
| 4 统计学方法 |
| 第二章 结果 |
| 1 三组治疗前后HBVDNA指标比较 |
| 2 三组治疗前后肝功能指标比较 |
| 3 三组治疗前后肝纤维化指标比较 |
| 4 三组治疗前后血糖指标比较 |
| 5 三组治疗前后胰岛素指标比较 |
| 6 安全性监测 |
| 第三章 讨论 |
| 第四章 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 英文缩略词表 |
| 致谢 |
（6）糖脂代谢紊乱的环境危险因素及心血管风险研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 绪论 |
| 第一部分 环境内分泌干扰物双酚A与糖脂代谢紊乱 |
| 1.研究背景 |
| 2.研究对象和方法 |
| 3.研究结果 |
| 3.1 BPA与血糖紊乱的相关性 |
| 3.2 BPA与血脂紊乱的相关性 |
| 4.总结与讨论 |
| 第二部分 糖代谢紊乱与非酒精性脂肪性肝病 |
| 1.研究背景 |
| 2.研究对象和方法 |
| 3.研究结果 |
| 3.1 糖代谢紊乱对NAFLD的影响 |
| 3.2 NAFLD对糖代谢紊乱的影响 |
| 4.总结与讨论 |
| 第三部分 糖尿病与非酒精性脂肪性肝病的心血管风险 |
| 1.研究背景 |
| 2.研究对象和方法 |
| 3.研究结果 |
| 3.1 糖尿病对非酒精性脂肪性肝病人群心血管风险的影响 |
| 3.2 非酒精性脂肪性肝病对糖尿病人群心血管风险的影响 |
| 4.总结与讨论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 博士期间发表论文 |
（7）2型糖尿病及空腹胰岛素水平对肝硬化腹水患者发生自发性腹膜炎风险的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略语/符号说明 |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 对象和方法 |
| 1.研究对象 |
| 2.入排标准 |
| 3.统计方法 |
| 结果 |
| 1.一般资料与患者发生SBP预测因素 |
| 2.T2DM与SBP发生风险之间的关系 |
| 3.空腹胰岛素水平与SBP发生风险之间的关系 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 肝硬化患者Child-Pugh分级标准 |
| 综述 肝硬化腹水并自发性腹膜炎的研究现状及糖尿病对肝硬化的影响的研究进展 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 发表论文和参加科研情况说明 |
（8）真武汤对HBV相关肝源性糖尿病胰岛素抵抗的临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 临床研究 |
| 1.研究目的 |
| 2.研究对象 |
| 2.1 样本量估算 |
| 2.2 病例来源 |
| 2.3 诊断标准 |
| 2.4 纳入标准 |
| 2.5 排除标准 |
| 2.6 实验中止标准 |
| 2.7 剔除、脱落标准 |
| 2.8 伦理学原则 |
| 3.研究方法 |
| 3.1 分组方法 |
| 3.2 治疗方案 |
| 3.3 观察指标 |
| 4.统计学分析方法 |
| 5.统计结果 |
| 5.1 实验完成情况 |
| 5.2 实验前两组基线比较 |
| 5.3 治疗前后疗效性观察指标分析 |
| 5.3.1 实验室指标 |
| 5.3.2 中医证候积分及疗效前后对比 |
| 5.3.3 两组总体疗效对比 |
| 讨论 |
| 1.立论依据 |
| 2.对肝源性糖尿病IR的病因病机的认识 |
| 2.1 肾虚与HD胰岛素抵抗的关系 |
| 2.2 脾虚与HD胰岛素抵抗的关系 |
| 2.3 水湿与HD胰岛素抵抗 |
| 3.治法 |
| 3.1 温肾健脾治其本 |
| 3.2 利水渗湿治其标 |
| 4.方药分析 |
| 4.1 方药讨论 |
| 4.2 现代药理分析 |
| 5.真武汤的临床疗效和安全性分析 |
| 5.1 两组患者具有可比性 |
| 5.2 临床疗效分析 |
| 5.3 安全性分析 |
| 结论 |
| 问题与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 肝源性糖尿病的综述 |
| 1.发病机制 |
| 2.疾病特点及预后 |
| 参考文献 |
| 附录一 中医症候评分表 |
| 附录二 在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
（9）恩替卡韦联合艾塞那肽治疗慢乙肝相关肝源性糖尿病的临床研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 1.1 研究资料 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.3 研究指标 |
| 1.4 统计学 |
| 结果 |
| 2.1 基线资料分析 |
| 2.2 HD的血糖变化及占比情况分析 |
| 2.3 三组HD患者临床表现及主要合并并发症情况分析 |
| 2.4 临床效果分析 |
| 2.5 不良反应分析 |
| 讨论 |
| 3.1 肝源性糖尿病临床特点 |
| 3.2 研究结果分析 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 英文缩略词表 |
| 致谢 |
（10）首发精神分裂症患者脂肪肝患病情况及影响因素研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略语/符号说明 |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 一、研究对象和方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.2.1 调查工具 |
| 1.2.2 调查方法 |
| 1.2.3 诊断标准 |
| 1.2.4 统计方法 |
| 二、结果 |
| 三、讨论 |
| 小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 发表论文和参加科研情况说明 |
| 附录 |
| 综述 精神分裂症合并非酒精性脂肪肝发病机制及治疗的研究进展 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
四、43例肝脏病合并糖代谢异常临床分析（论文参考文献）
- [1]重症化慢性HBV感染者肝源性糖尿病及相关糖代谢指标的动态变化[D]. 田彩云. 遵义医科大学, 2021(01)
- [2]柔肝化纤颗粒治疗乙肝肝硬化合并肝源性糖尿病的临床观察[D]. 苏晓文. 广西中医药大学, 2021(02)
- [3]胰岛素抵抗与精神分裂症认知功能障碍及中医证候要素相关性研究[D]. 丛佳林. 北京中医药大学, 2021(01)
- [4]2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病患者肝纤维化与胰岛素抵抗的关系研究[D]. 刘佼. 兰州大学, 2021(12)
- [5]恩替卡韦联合拜糖苹治疗乙型肝炎肝硬化伴肝源性糖尿病患者胰岛素抵抗的临床研究[D]. 雷建国. 青岛大学, 2020(01)
- [6]糖脂代谢紊乱的环境危险因素及心血管风险研究[D]. 王斌. 上海交通大学, 2020
- [7]2型糖尿病及空腹胰岛素水平对肝硬化腹水患者发生自发性腹膜炎风险的影响[D]. 张依恋. 天津医科大学, 2020(06)
- [8]真武汤对HBV相关肝源性糖尿病胰岛素抵抗的临床研究[D]. 李海玉. 成都中医药大学, 2020(02)
- [9]恩替卡韦联合艾塞那肽治疗慢乙肝相关肝源性糖尿病的临床研究[D]. 宋彩英. 青岛大学, 2019(03)
- [10]首发精神分裂症患者脂肪肝患病情况及影响因素研究[D]. 王晶. 天津医科大学, 2018(01)
标签：胰岛素抵抗论文; 糖尿病论文; 糖尿病的早期症状论文; 血糖指数论文; 糖尿病诊断标准论文;