一、用间接血凝法与酶联免疫法对照检测肺部感染住院病人血清肺炎支原体抗体（论文文献综述）
尤玉婷[1]（2019）在《不同年龄儿童支原体肺炎单中心临床特征分析》文中研究指明目的:通过分析我院收住的不同年龄段社区获得性肺炎（community acquired pneumonia CAP）支原体肺炎（pneumonia mycoplasmal pneumonia,MPP）患儿临床相关资料、实验室数据检测及影像学检查材料,初步探讨儿童社区获得性肺炎住院患儿的肺炎支原体感染情况,为临床评估支原体肺炎的病情及预后提供依据,并为本地儿童社区获得性肺炎MPP提供诊疗的客观依据及防治措施。方法:回顾性分析2015年1月2016年12月期间我院儿科住院1个月-14岁符合儿童社区获得性肺炎标准的患儿,采集入院当天血液,采用被动凝集法和酶联免疫吸附试验检测血清肺炎支原体抗体,单次血清MP抗体滴度≥1:160、或MP-IgM阳性、或恢复期和急性期血清MP抗体滴度呈4倍或4倍以上增高或减低可确诊MP感染。如阴性或弱阳性且高度怀疑肺炎支原体感染者在距第1次抽血后7-10d抽取第2次血标本,再次复查上述检测。累计574例。根据患儿年龄分为以下1岁、3岁、6岁、>6岁共4个年龄组,进行回顾性收集临床资料、实验室检测及影像学检查资料,比较不同组别患儿临床表现、实验室检测数据、肺部影像学表现、难治性MPP发生率等指标差异。采用SPSS22.0软件进行数据分析。结果:（1）一般资料:574例MP肺炎中1岁组:118例,占20.6%;3岁组:162例,占28.2%;6岁组:128例,占22.3%;>6岁组:166例,28.9%。（2）季节特点:MP感染一年四季均可发生,我院以春季阳性检出率最高,其次冬、夏,秋季最低,各季节患儿的MP阳性检出率比较显着差异（P<0.001）。（3）临床特征:发热时间四组平均发热持续时间分别为3.75±2.13d、4.65±2.43d、5.11±3.04d与4.83±2.34d,1岁组发热时间较短,6岁组发热持续时间最长,差异有统计学意义（P<0.001）。6岁组与>6岁组高热比例较高,分别为26.6%与22.8%（P=0.048）。喘息症状比例随年龄上升而降低,差异显着（P<0.001）。咳嗽症状比例随年龄上升增高,差异有统计学意义（P<0.001）。低氧血症1岁发生比例最高,达29.7%,其次为3岁组（16.7%）,>6岁组最低（7.8%）,不同组间低氧血症比例差异显着（P<0.001）。肺部啰音>6岁组比例最高,为46.3%,1岁组最低,仅为17.8%,组间差异显着（P<0.001）。（4）儿童MP肺炎胸片表现多样,1岁组支气管肺炎比例较高,>6岁组大叶性肺炎比例较高（P<0.05）;不同组间胸部X线检查合并肺不张、胸腔积液发生率不存在显着差异（P>0.05）。（5）实验室数据结果:血常规检查结果显示,不同组间白细胞、中性粒细胞、淋巴细胞及血小板计数均存在显着差异（P<0.05）,白细胞以1岁最高,平均值达（13.2±5.4）*109/L;中性粒细胞>6岁组最高,平均水平分别为（60.9±17.8）*109/L;血小板1岁最高,平均水平为（408.9±143.9）*109/L。生化检测结果显示,CRP水平以6岁组最高,平均水平16.1±18.2 mg/L;LDH水平以>6岁组最高,平均水平392.5±380.0U/L。（6）肺外并发症表现:不同年龄组泌尿系统并发症、皮肤并发症、神经系统并发症及多器官功能受损的发病率不存在统计学差异（P>0.05）。心肌损害以1岁发病率最高,达到26.3%（P=0.032）;腹泻以1岁发生率最高,为23.7%（P=0.002）,转氨酶增高1岁组与3岁组发病率较高,分别为21.1%与17.5%（P=0.001）。电解质紊乱以1岁组与3岁组发病率较高,分别为15.3%与12.7%（P=0.002）。（7）四组难治性MPP的比例分别为5.9%、6.8%、12.5%与14.5%,6岁与>6岁组难治性MPP的比例显着较高,差异有统计学意义（P=0.038）。结论:（1）3岁以下儿童MPP在儿童MPP中并不少见,临床应增加对婴幼儿MPP的重视。（2）不同年龄MPP患儿临床症状可存在较大差异,低龄患儿以低热、咳嗽及喘息为主,肺外症状以消化系统紊乱最为常见,而胸部影像学改变不典型;学龄期及学龄前期儿童高热、咳嗽症状为主,胸部影像学可更多见肺不张、胸腔积液。（3）RMPP易发生于年长儿童、临床表现为高热且热程较长,肺部体征少,CRP及LDH水平均明显增高;低龄（≤3岁）肺外合并症发生率较高,需增加对低龄组患儿监测与干预,改善患儿预后。
徐嘉辉[2]（2016）在《大桑菊合剂对儿童耐大环内酯肺炎支原体肺炎的疗效及作用机制》文中研究表明目的：研究大桑菊合剂对儿童耐大环内酯肺炎支原体肺炎的疗效及其对细胞因子的影响。研究大桑菊合剂对小鼠RAW 264.7炎症细胞模型炎症因子与核转录因子-κB信号通路的作用,进一步探讨该方抗炎免疫的相关作用机制,为治疗儿童肺炎支原体感染提供临床依据与实验基础。方法：通过随机对照的前瞻性临床研究方法,将60例符合西医及中医诊断的MRMPP患儿分为治疗组与对照组2组,每组30例。对照组采用常规给予西药阿奇霉素序贯治疗抗感染及对症处理；治疗组在对照组的基础上,给予口服大桑菊合剂治疗。观察患儿临床症状与体征的改变；酶联免疫法检测患儿MP-IgM、 IL-6及IL-10;检查患儿MP耐药情况。通过体外培养RAW 264.7细胞实验,采用细胞计数法研究大桑菊合剂对RAW 264.7细胞的增值作用；采用LPS介导RAW 264.7细胞建立炎症细胞模型；采用大桑菊合剂与西药阿奇霉素进行药物干预；采用酶联免疫法检测药物干预后3小时TNF-α及6小时IL-6和IL-10的细胞培养上清样本浓度；采用Western blot检测药物干预后NF-k B p65的表达情况。结果：1.临床研究方面,治疗组患儿治疗的总有效率为86.67%,对照组患儿治疗的总有效率为56.67%,表明治疗组的治疗效果显着优于对照组（P<0.05）。治疗组体温恢复正常、咳嗽消失、肺部啰音消失均明显比对照组所需时间缩短,差异存在显着统计学意义（P<0.05）。治疗组血清IL-6及IL-10浓度治疗前后差值显着高于对照组（P<0.05）。再者,治疗组有2例出现胃肠不良反应,对照组有11例出现胃肠不良反应,差异有统计学意义（P<O.05）。对照组肝功能出现异常的有9例,治疗组则是2例,差异没有统计学意义（P>0.05）。2.细胞增殖实验方面,大桑菊合剂低浓度组与空白组比较,细胞数量略高,差异存在统计学意义（P<0.05）。大桑菊合剂中剂量组与空白组比较,细胞数量明显高于空白组,差异存在非常明显统计学意义（P<0.05）。大桑菊合剂高剂量组与空白组比较,细胞数量显着增多,存在非常明显统计学差异（P<O.05）。阿奇霉素组与空白组比较,细胞数量略低,但差异没有明显统计学意义（P<O.05）。通过对大桑菊合剂低、中、高剂量组结果进行拟合曲线分析（y=0.0987x+2.73）,结果表明其增殖作用成浓度正相关（r=0.99）。3.炎症模型实验研究方面,大桑菊合剂高、中、低浓度组TNF-α和IL-6浓度水平均明显低于模型对照组（P<0.05）。大桑菊合剂各组、阿奇霉素组与模型对照组TNF-α、IL-6及IL-10浓度水平均明显高于完全空白组（P<0.05）。大桑菊合剂高剂量组TNF-α、IL-6和IL-10平均浓度均较阿奇霉素组显着降低（P<0.05）。阿奇霉素组TNF-α和IL-6浓度水平明显低于模型对照组（P<0.05）；阿奇霉素组IL-10浓度水平亦低于模型对照组,但差异无存在统计学意义（P>0.05）。再者,大桑菊合剂中、低剂量组则与西药组IL-6平均浓度相当,无显着统计学差异（P>0.05）。此外,大桑菊合剂高、中浓度组IL-10浓度水平均明显低于模型对照组（P<0.05）；而大桑菊合剂低剂量组IL-10浓度水平虽低于模型对照组,但无明显统计学差异（P>0.05）。4.信号通路研究方面,大桑菊合剂低、中、高浓度组NF-κB p65相对表达量均较模型对照组明显减少（P<0.05）。阿奇霉素组NF-κB p65相对表达量亦明显少于模型对照组（P<0.05）。虽然,大桑菊合剂低剂量组p65相对表达量与西药组相当,无明显统计学差异（P>0.05）；但是,大桑菊合剂中、高剂量组p65相对表达量较西药组显着减少（P<0.05）。此外,大桑菊合剂中剂量组与高剂量组组间无明显统计学差异（P>0.05）,而大桑菊合剂各浓度组、西药组及模型组均较空白组p65相对表达量明显增加（P<0.05）。结论：1.大桑菊合剂能够明显缓解临床症状与体征,减少MRMPP患儿发热时间、咳嗽症状及肺部啰音持续时间,抗MRMP作用显着,疗效较单一使用西药治疗显着。同时,其可能通过抗炎免疫机制调节辅助性T细胞亚群细胞因子,提高综合疗效。2.大桑菊合剂能够促进细胞的生长,可能提高黏膜的修复作用。同时,大桑合剂既可能减少炎症因子TNF-α与IL-6的表达,又能使双向调节因子IL-10减少至表达抑炎作用的浓度水平,其主要是通过抑制NF-κB p65蛋白的表达以降低炎症因子的分泌,从而实现动态平衡和抗炎免疫的作用。
李冬梅[3]（2015）在《肺炎支原体实验室诊断研究进展》文中进行了进一步梳理肺炎支原体是呼吸道感染的主要炎症,近几年,我国临床实验室对肺炎支原体的病因进行了研究,发现在患者的呼吸道感染中,肺炎支原体的发病率呈上升的趋势。据统计资料显示,我国的肺炎支原体患者的发病率占患有肺炎的13%20%,其发病率以儿童多见。本文首先肺炎支原体进行概述,然后分析了肺炎支原体病变的特征,接着叙述了肺炎支原体的实验室检测以及诊断方法,最后根据其诊断方法进行了研究。
左之才[4]（2012）在《人工感染放线杆菌（Ⅰ型）对猪肺脏和肺门淋巴结的损伤机理研究》文中指出目的：PP在高密度饲养的现代大型规模化养猪场所造成的损失及危害相当严重。PP的病原学、流行特点及检测方法等一直是国内外研究人员和学者关注的焦点；关于APP感染对猪机体组织损伤及免疫相关的系统研究较为少见。本研究旨在：（1）建立PP人工感染疾病模型；（2）监测感染APP后,猪的病症、血液常规及生化指标、抗氧化功能、免疫状况（红细胞免疫、T细胞免疫与体液免疫及细胞因子水平）及病理变化；（3）利用含43,603个探针的Agilent猪类全基因组芯片检测感染APP猪的肺和肺门淋巴结基因表达谱变化,探索感染组织损伤的分子机制。结果：1.采用鼻腔气雾法,按猪每千克体重鼻腔喷雾含APP3.5-4×107CFU/ml的APP（I型）稀释液0.25ml,成功建立了PP疾病模型。2.感染猪的WBC、GRA及MON的数量及比例显着增高（P<0.01）,LYM的数量及比例显着降低（P<0.01）。血清GLB含量显着增高（0.01<P<0.05）,ALB含量、A/G显着降低（0.01<P<0.05）；AST活力极显着升高（P<0.01）、LT/ST显着减小（0.01<P<0.05）；TBil含量、IBil含量及IB/DB极显着增高（P<0.01）；CRE含量、BUN含量略有升高；GLU浓度、AKP活力、Ca含量、Ca/P极显着下降（P<0.01）,P含量显着上升（0.01<P<0.05）3.感染猪的RBC-C3bRR极显着升高（P<0.01）,RBC-ICR降低；外周血CD3+T细胞降低、CD3+CD4+T细胞极显着降低（P<0.01）、CD3+CD8+T细胞和CD4+/CD8+显着降低（0.01<P<0.05）；SI显着减小（0.01<P<0.05）。血清IgA、IgE含量升高,IgG含量降低。血清SAA、CRP浓度略有升高；TGF-13含量显着减少（0.01<P<0.05）,IL-1、IL-2、IL-6含量减少；PDGF、IFN-γ、TNF-a含量升高。4.感染猪的肺组织除CAT活力显着增高（0.01<P<0.05）外,GSH-PX、SOD活力均极显着降低（P<0.01）；MDA含量显着降低（0.01<P<0.05）,-OH含量极显着降低（P<0.01）；T-AOC极显着降低（P<0.01）。肺门淋巴结CAT和GSH-PX活力极显着增高（P<0.01）；-OH含量极显着降低（P<0.01）；T-AOC极显着下降（P<0.01）。5.猪类全基因组芯片表达谱的结果与分析：（1）芯片扫描样点均匀规则,信号强度高,信噪比高,探针特异性强,芯片检出率高,集中在53%-74%区间。（2）用T检验方法分析得到感染与非感染APP猪肺及肺门淋巴结的差异表达基因及其交集。（3）SOM分析将差异表达基因聚为9类,涉及到免疫增强、Toll-like受体信号通路、磷脂酰肌醇信号系统通路,粘着连接通路等过程。样本HCL将相同组织聚为一类,即肺组织和肺门淋巴结样本各自聚类；同组织（肺或淋巴）感染与非感染样本各自聚类。（4）PCA分析显示：差异基因在同组织以疾病动物高于健康动物为主要表达模式；在同一个体以肺门淋巴结高于肺组织为主要表达模式。（5）基于GO功能分类的GCT结果显示：在肺组织,基因变异程度达到显着和极显着（PErmineJ<0.05（?）口0.01）的GO分类89个,与免疫有关的27个。在肺门淋巴结,基因变异程度达显着和极显着（PErmineJ<0.05和0.01）的GO分类有272个,与免疫有关的50个。（6）GSEA结果显示：基因在与感染有关的,如Fcepsilon RI信号传导途径、NOD-like受体信号通路、急性骨髓性白血病、癌症、孕酮介导卵母细胞成熟、剪接体、第Ⅱ型糖尿病、类固醇激素生物合成等pathway中显着富集,并得知这些pathway发挥调控作用的方向性（上调或下调）。Leading edge analysis发现多个调控机体抗感染与组织损伤修复可能具有重要或潜在作用的基因,在不同的pathway中多次出现。（7）基因芯片的可靠性评估结果显示：基因芯片内的变异系数为2.57%-5.50%。qRT-PCR验证结果显示,两种不同实验方法检测结果为正相关,相关系数平均为0.861±0.127。结论：1.利用Agilent猪类全基因组芯片研究感染APP猪肺脏及肺门淋巴结的表达谱,筛选出了对猪免疫、抗感染及组织损伤可能有重大影响和重要调控作用的基因31个以及有较大研究价值的pathway19个,初步揭示了APP感染对猪肺及肺门淋巴结损伤的分子机理。2.感染APP猪的细胞免疫和体液免疫功能下降,红细胞免疫功能增强；总抗氧化能力下降。
莫丽亚,蒋玉莲,邓永超,黄彩芝[5]（2010）在《两种肺炎衣原体检测方法的比较研究》文中认为目的对比微量免疫荧光法和酶联免疫法的敏感性、特异性及抗干扰性,以期找到适合临床推广的方法。方法分别采用微量免疫荧光法和酶联免疫法检测肺炎衣原体IgM抗体（CPN-IgM）,包括170份疑似肺炎患儿血清、162份儿童保健科健康体检儿童血清及类风湿因子阳性血清、自身免疫性疾病患者血清、肺炎支原体抗体阳性血清各5份,将结果进行对比研究。结果酶联免疫法CPN-IgM抗体诊断试剂盒与微量免疫荧光检测试剂盒相比,诊断敏感性达90.0%,特异性达94.8%,总的诊断效率达94.2%;且与特殊样本均无交叉反应。结论酶联免疫法CPN-IgM抗体诊断试剂适合在临床检测中推广应用。
彭力[6]（2010）在《儿童难治性肺炎支原体肺炎的临床研究》文中提出第一部分儿童难治性肺炎支原体肺炎临床分析目的：1.回顾性总结儿童难治性肺炎支原体肺炎（refractory mycoplasma pneumoniae pneumonia, RMPP）临床、影像学特点、纤维支气管镜镜下常见形态学改变,为临床早期诊断RMPP提供依据。2.探讨纤维支气管镜支气管肺泡灌洗（bronchoalveolar lavage, BAL）在RMPP治疗中的作用。方法：选择2009年1月～2010年3月我院住院患儿,回顾性分析37例RMPP的临床资料。1.回顾性总结37例RMPP临床以及影像学特点；2.其中28例行纤维支气管镜镜检,总结镜下常见形态学改变及灌洗液细胞学成份特点；3.比较支气管肺泡灌洗与未灌洗者临床疗效及转归。结果：1.37例RMPP患儿主要临床表现为高热（n=22）、刺激性干咳（n=35）,早期体征少；67.56%患儿出现肺外症状,大多数为轻症,恢复快,出现肺外症状患儿C反应蛋白（C-reactive protein, CRP）多有增高。2.37例RMPP患儿有35例行胸部平片检查,表现分为以下几种表型：①肺实质阴影,同肺区域分布相一致,呈均质、容量减少性阴影（n=6）；②肺门周围炎（含肺门淋巴结肿大影）（n=7）；③支气管周围均质或不均质阴影,肺血管阴影境界模糊不清,在肺血管阴影行走线上可见境界不明显斑状阴影（n=33）；④全肺野弥漫性阴影,阴影呈均质斑状,多伴有肺血管周围浸润阴影（n=7）；⑤胸膜改变或胸腔积液（n=5）；⑥肺不张（n=10）。3.37例RMPP患儿有30例行胸部CT检查,表现为：斑片状或大片实变（n=20）；大片阴影内可见支气管充气相（n=6）；支气管管壁增厚（n=8）；小树芽样征（n=6）；两肺网状、小结节状阴影（n=12）;肺野呈局灶性充气不均阴影（n=7）；球形病灶（n=1）；节段性肺不张（n=12）;胸腔积液（n=5）；肺门或纵隔淋巴结肿大（n=3）；气胸（n=1）；复查时有病变游走样改变（n=5）。4.37例RMPP患儿有28例行纤维支气管镜检查,镜下均见病变部位支气管粘膜肿胀充血,可见多少不等的粘性分泌物,病变部位均与影像学改变相符。其中包括：叶或段支气管开口肿胀狭窄（n=17,60.71%）,段支气管通气不畅（n=12,42.85%）,灰白色粘液栓致开口堵塞（n=6,21.42%）,中量以上白色胶冻或粘稠状分泌物（n=15,53.57%）,纵行皱襞（n=12,42.85%）,嵴增宽（n=5,17.85%）,息肉样新生物致开口闭塞（n=2,7.14%）,管壁血管显露、走行粗重（n=13,46.42%）,管壁黏膜小结节样突起（n=10,35.71%）,黏膜糜烂（n=3,10.71%）,脓性分泌物（n=10,35.71%）。5. RMPP患儿与对照组灌洗液细胞学成份分析结果显示与对照组相比,RMPP患儿细胞总数上升（P<0.05）,其中以中性粒细胞上升为主（P<0.05）。6.行灌洗RMPP患儿痊愈率（81.07%）显着高于未灌洗组（44.40%）；行灌洗RMPP患儿肺部啰音出现及消失早；影像学改变恢复好,且较未灌洗组恢复快（P<0.05）。结论：1. RMPP患儿临床以及影像学改变有一定的特点,其中支气管管壁增厚和／或小树芽样征可能是RMPP胸部CT特征性表现。了解这些特点有利于疾病早期诊治。2.纤维支气管镜镜下形态学特点以及支气管肺泡灌洗液细胞学成份分析对诊断RMPP有一定帮助,灰白色粘液栓堵塞开口可能是RMPP镜下特征性表现。3.纤维支气管镜灌洗对RMPP有治疗作用。第二部分儿童难治性肺炎支原体肺炎实验室病原诊断研究目的：探讨荧光实时定量PCR （Fluorescence quantitative polymerase chain reaction, FQ-PCR）检测支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid, BALF）中MP 16S rRNA基因在RMPP早期病原诊断中的价值。方法：1.对象及分组：回顾性选取78例2009年1月～2010年3月在我院住院肺炎患儿作为研究对象,均留有双份血清。运用颗粒凝集法（PA）检测血清MP特异性抗体,以双份血清MP抗体有4倍以上升高作为MP感染确诊标准。根据MP感染确诊标准将肺炎患儿分为肺炎支原体肺炎（MPP）组56例和非MPP组22例；78例中有46例行BAL,根据MP感染确诊标准分为：MPP灌洗组31例和非MPP灌洗组15例；MPP灌洗组31例根据RMPP诊断标准分为RMPP组28例和普通MPP组3例。同时选取同期在我院支气管异物取出4周后来院复查的患儿12例作为对照组,均留有双份血清。2.通过纤维支气管镜镜检收集BALF,采用FQ-PCR检测儿童MPP和对照组BALF中MP 16S rRNA基因,并与颗粒凝集法血清MP抗体检测方法进行比较。3.动态检测血清MP抗体,观察当MP抗体滴度4倍升高时的病程及重复采血次数。4.观察MP 16S rRNA基因的拷贝量与病情轻重、外周血白细胞（white blood cell, WBC）计数及炎性指标CRP之间的关系。结果：1.与双份血清MP抗体4倍增高的MP确诊标准比较,56例确诊MPP患儿中,首份血清MP抗体检测阳性（>1：160）32例,敏感度57.14%；特异度41.17%；与MP确诊标准符合率51.11%。2.MPP灌洗组确诊MP感染的31例患儿BALF中FQ-PCR检测MP 16SrRNA基因阳性30例,其敏感度96.74%；特异度100%；阳性预测值100%；阴性预测值96.42%；与MP确诊标准的符合率达98.27%。3.病程早期（1～7d）FQ-PCR检测BALF中MP 16S rRNA基因准确性显着好于单份（首份）血清MP抗体检测（P<0.01）。各年龄段FQ-PCR检测阳性率均高于同年龄段的首份血清MP抗体检测,但均无统计学意义（P>0.05）。4. RMPP组28例患儿FQ-PCR检测BALF中MP 16S rRNA基因准确性显着高于单份（首份）血清MP抗体检测（χ2=22.0,P<0.01）。而普通MPP组两种检测方法之间准确性无显着差异。5.MPP灌洗组31例患儿动态检测MP抗体,每5～7天复查MP抗体,当MP抗体滴度达到4倍升高时的动态采血次数：6例采血2次,19例采血3次,4例采血4次,2例采血5次。MPP灌洗组31例患儿MP抗体滴度4倍升高的时间均晚于BALF收集的时间。6. RMPP组28例患儿MP 16S rRNA基因拷贝数显着高于普通MPP组（P<0.05）,但两组间WBC计数无显着差异。MP 16S rRNA基因拷贝数与CRP成正相关（r=0.845,P<0.01）,而与外周血WBC计数无显着相关性（r=0.124,P=0.084）。结论：1.单份血清MP抗体检测在快速准确诊断MP感染存在局限性,动态检测血清MP抗体有助于RMPP尽早准确诊断。2. FQ-PCR检测BALF中MP 16S rRNA基因是早期MPP特别是RMPP病原诊断的可靠方法,优于血清MP抗体检测。3. MP 16S rRNA基因的拷贝量与病情轻重及炎性指标CRP相关,可以作为评价RMPP转归以及判断药物疗效的指标。第三部分儿童难治性肺炎支原体肺炎混合感染的病原检测研究目的：了解儿童RMPP混合感染的病原体,进一步探讨BALF在RMPP混合感染病原检测中的意义。方法：1.分析RMPP患儿BALF和痰标本细菌、真菌、结核培养结果,以及14种常见呼吸道感染病毒RT-PCR、测序检测的结果；2.比较RMPP中混合感染与非混合感染患儿在临床、实验室结果的差异。结果：1.28例RMPP患儿中痰培养发现肺炎克雷白杆菌3例,金黄色葡萄球菌1例,但28份BALF培养均未见细菌、结核、真菌生长。2.28例RMPP患儿中8例：BALF检测出4种病毒,分别是：腺病毒（ADV）4份,博卡病毒（HBOCA）1份,鼻病毒（HRV）3份,流感病毒A （IFVA）2份。病毒检出率为（8／28,28.57%）,以ADV为主。其中2例存在混合病毒感染：ADV+HRV感染1例,ADV+HBOCA感染1例。3.8例病毒混合感染患儿年龄低于非混合感染组（P<0.05）,但在其他临床以及实验室检查方面两组均无差异。结论：1.小年龄RMPP患儿可能更容易混合病毒感染。2. BALF对RMPP患儿混合病毒感染病原检测有一定帮助。
程航[7]（2008）在《儿童支气管哮喘过敏原及其检测方法分析》文中认为目的:使用不同方法检测了解长春地区支气管哮喘儿童过敏原情况,并对两种检测方法进行分析比较。方法:采用敏筛定量过敏原检测法对2007年8-10月就诊于我院儿科门诊及住院部的122例患者检测其常见过敏原。其中30例患者进行皮肤点刺试验,对两种检测方法结果进行分析比较。结果:长春地区122例哮喘患儿14种过敏原检测过敏原阳性率为59.83%。在14种过敏原中,尘螨的阳性例数最多,比例为21.31%,其次为猫毛、狗毛、及草,霉菌、牛羊肉及牛奶也占有相当重要的比例。两个年龄组及性别组过敏原阳性率比较差异无显着性。吸入组过敏原在婴幼儿及儿童的年龄分组之间无明显的差异性。婴幼儿食物组的过敏比例要明显高于儿童组。婴幼儿组内食物及吸入组过敏原无差异性,儿童组吸入过敏原明显高于食物组。儿童中多个过敏原者明显高于婴幼儿。过敏原阳性者血清中总的IgE明显高于过敏原阴性者。但多过敏原、两组过敏原及单一过敏原之间的总的IgE浓度无明显的差异性。两种过敏原检测方法之间有着一定的符合性,结果真实可信,它们之间各有优缺点,皮肤点刺试验方便,结果快速,但假阳性高并受药物的影响;敏筛结果可信,成本适中,可在临床推广。结论:长春地区儿童哮喘最主要的过敏原为螨虫,其次为猫毛、狗毛及草,霉菌、牛羊肉及牛奶也占有相当重要的比例。不同年龄儿童过敏原结构有所不同:幼儿以食物过敏原为主,儿童则以吸入过敏原为主;年龄越大过敏原越复杂。不同性别间过敏原阳性率差别无显着性。提示引起男性哮喘患儿发病率高的危险因素与过敏原无关。总的IgE不能用来诊断或排除过敏,高总IgE意味着过敏的概率相对较高。两种检测方法皆准确可靠,根据利弊临床做相应取舍。
李振勇[8]（2005）在《新型冠状病毒实验室诊断方法学研究》文中研究表明2002年11月,中国广东省出现了首例传染性非典型肺炎患者,世界卫生组织根据临床症状于2003年3月15日将其命名为严重急性呼吸道综合症——Severe Acute Respiratory Syndrome（SARS）,并于4月16日根据多国协作研究成果,正式宣布SARS的病原体为一种变异的新型冠状病毒（正单链RNA病毒,SARS CoV）。其后,WHO公布的资料显示,全球共计出现非典病人和疑似病人8450例,其中死亡784人,涉及33个国家和地区。由于其病征与感冒、腹泻等常见病病征相似,容易造成临床上的疑诊和误诊。因此,开展相关检测方法和试剂的研发,提供对SARS的早期诊断结果,是进行疾病预防、阻断传播、保护人类自身的首要措施之一,是世界性医学和社会的重大课题。 近两年的研究表明,SARS CoV S蛋白的受体已经很清楚（ACE2）,是病毒的主要保护性抗原,N蛋白和M蛋白也可以诱导免疫效应,是检测病毒抗体的良好抗原。本研究根据基因扩增、克隆表达和酶联免疫技术,结合生物信息学、F（?）ster等理论,以基因工程、荧光探针、高效核酸杂交等先进技术手段,提出了简单二级结构高熵值靶序列、空间压缩荧光/淬灭、反转录/抗污染整合等新思路,克服了荧光探针背景过高、RNA提取效率低、阳性对照具有潜在传染性/不稳定、反转录和抗污染不能兼顾等技术难题,取得了特异、适合检测的靶序列和引物、TaqMan-BC探针、高效提取方法、病毒样颗粒阳性对照和内对照、反转录/UNG系统抗污染、cDNA富集等技术创新,建立了荧光RT-PCR基因检测、酶免RT-PCR基因检测、酶免抗体检测等方法和试剂,是SARS早期鉴别诊断、病程监测、预后和流病调查的重要手段,社会意义巨大。 一、根据生物信息学理论,将核酸序列简单二级结构新思路引入靶序列的选择上。并根据基因组信息分析结果,获得了适合基因检测的高熵值靶序列;成功地设计了独特的TaqMan-BC荧光探针,将实际检测本底降低2倍以上; 二、建立了高效简便的核酸提取方法,巧妙设计了反转录/UNG抗污染、cDNA富集、扩增一体化组合的反应体系,在有效提高灵敏度的同时彻底解决了PCR实验过程中容易出现的污染问题,检测灵敏度达到45Copies/mL。 三、整合了RT-PCR和快速核酸杂交技术,通过化学交连,将探针高效地固定在
万旭,丁梅,权力敏,常春[9]（2001）在《用间接血凝法与酶联免疫法对照检测肺部感染住院病人血清肺炎支原体抗体》文中进行了进一步梳理
陈再历,卢竞[10]（2001）在《儿科呼吸系统疾病临床研究进展》文中研究指明
二、用间接血凝法与酶联免疫法对照检测肺部感染住院病人血清肺炎支原体抗体（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、用间接血凝法与酶联免疫法对照检测肺部感染住院病人血清肺炎支原体抗体（论文提纲范文）
（1）不同年龄儿童支原体肺炎单中心临床特征分析（论文提纲范文）
| 英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.1.1 病例入选标准 |
| 1.1.2 病例排除标准 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.2.1 临床资料 |
| 1.2.2 诊断标准 |
| 1.2.3 仪器设备 |
| 1.2.4 检测方法 |
| 1.3 统计分析方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 不同年龄儿童MP肺炎一般情况 |
| 2.2 不同年龄儿童MP肺炎临床症状、体征的比较 |
| 2.2.1 体温情况 |
| 2.2.2 呼吸道症状 |
| 2.3 不同年龄儿童 MP 肺炎影像学(X 线)的比较 |
| 2.4 不同年龄儿童MP肺炎肺外并发症的比较 |
| 2.5 不同年龄儿童MP肺炎实验室检查的比较 |
| 2.5.1 血常规 |
| 2.5.2 生化检测的比较 |
| 2.6 不同年龄儿童难治性支原体肺炎的发生率 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 5 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（2）大桑菊合剂对儿童耐大环内酯肺炎支原体肺炎的疗效及作用机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 文献研究 |
| 一、小儿肺炎支原体肺炎的现代医学研究 |
| (一) 小儿肺炎支原体肺炎的流行病学研究 |
| (二) 小儿肺炎支原体肺炎的发病机制研究 |
| (三) 小儿肺炎支原体肺炎的治疗方法与局限性 |
| (四) 耐大环内酯肺炎支原体肺炎的研究进展 |
| 二、小儿肺炎支原体肺炎的中医认识 |
| (一) 各家学说对小儿肺炎喘嗽的中医认识 |
| (二) 小儿肺炎支原体肺炎的中医研究进展 |
| 三、大桑菊合剂的研究进展 |
| 第二章 临床研究 |
| 一、研究目的与方法 |
| (一) 研究目的 |
| (二) 研究方法 |
| 二、研究内容与方案 |
| (一) 病例来源 |
| (二) 诊断标准 |
| (三) 纳入标准 |
| (四) 排除标准 |
| (五) 剔除标准 |
| (六) 临床分组 |
| (七) 治疗及干预措施 |
| (八) 疗程与随访 |
| (九) 观察指标与方法 |
| (十) 疗效判定标准 |
| (十一) 中止标准 |
| (十二) 统计学分析方法 |
| 三、研究结果 |
| (一) 一般材料 |
| (二) 两组患儿临床疗效评价比较 |
| (三) 两组患儿主要症状和体征改善比较 |
| (四) 两组患儿IL-6和IL-10血清浓度比较 |
| (五) 药物不良反应情况比较 |
| 第三章 实验研究 |
| 一、大桑菊合剂对RAW 264.7细胞的增殖作用研究 |
| (一) 材料 |
| (二) 方法 |
| (三) 结果 |
| 二、大桑菊合剂对LPS刺激RAW 264.7细胞炎症模型的细胞因子的作用 |
| (一) 材料 |
| (二) 方法 |
| (三) 结果 |
| 三、大桑菊合剂对LPS刺激RAW 264.7细胞炎症模型NF-κB p65的作用 |
| (一) 材料 |
| (二) 方法 |
| (三) 结果 |
| 第四章 讨论 |
| 一、大桑菊合剂对耐大环内酯肺炎支原体肺炎患儿的临床疗效 |
| 二、大桑菊合剂对RAW 264.7细胞的增殖作用研究 |
| 三、大桑菊合剂调节炎症的信号通路研究 |
| 结语 |
| 一、结论 |
| 二、创新 |
| 三、不足与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在校期间发表论文情况 |
| 致谢 |
| 附件 |
（3）肺炎支原体实验室诊断研究进展（论文提纲范文）
| 1 肺炎支原体概述 |
| 2 肺炎支原体的病变 |
| 3 对肺炎支原体进行实验室检测 |
| 3.1 分离培养 |
| 3.2 直接检测 |
| 3.3 基因检测 |
| 3.4 药敏检测 |
| 4 肺炎支原体的诊断方法 |
| 4.1 病原学诊断 |
| 4.2 生物学诊断 |
| 4.3 免疫学诊断 |
| 4.4 联合性诊断 |
（4）人工感染放线杆菌（Ⅰ型）对猪肺脏和肺门淋巴结的损伤机理研究（论文提纲范文）
| 高频词对照表 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 研究背景 |
| 一.文献综述 |
| 1. PP的研究概况 |
| 1.1 APP的病原学 |
| 1.2 流行特点 |
| 1.3 发病机制 |
| 1.4 临床症状 |
| 1.5 病理变化 |
| 1.6 诊断 |
| 1.7 防治 |
| 2. APP感染与氧化损伤 |
| 2.1 自由基与氧化损伤 |
| 2.2 抗氧化酶与氧化损伤 |
| 2.3 NO、NOS与氧化损伤 |
| 3. APP感染与炎症反应 |
| 3.1 炎症细胞及炎症反应 |
| 3.2 细胞因子及其在炎症反应中的作用 |
| 3.3 急性相反应蛋白及免疫球蛋白在炎症过程中的调节作用 |
| 4. APP感染与机体的细胞免疫功能 |
| 4.1 红细胞的免疫功能 |
| 4.2 淋巴细胞亚群及其功能 |
| 4.3 淋巴细胞的转化与增殖功能 |
| 5. 表达谱基因芯片技术 |
| 5.1 基因表达谱和表达谱基因芯片 |
| 5.2 Microarray的分类和流程 |
| 5.3 Microarray的优点 |
| 5.4 Microarray在基因组学中的应用 |
| 5.5 Microarray存在的问题 |
| 5.6 全基因组表达谱基因芯片 |
| 参考文献 |
| 二.立题依据、研究目的、内容及技术路线 |
| 1. 立题依据 |
| 2. 研究目的 |
| 3. 研究内容、技术路线及方法 |
| 3.1 研究内容及路线 |
| 3.2 研究方法 |
| 第二章 人工感染APP(Ⅰ型)建立PP模型及其评价 |
| 1.材料与方法 |
| 1.1 菌种 |
| 1.2 试验动物及分组 |
| 1.3 日粮组成与饲养管理 |
| 1.4 猪气雾法接种APP |
| 1.5 观测指标与方法 |
| 2.结果 |
| 2.1 采用鼻腔喷雾方式成功建立PP疾病模型 |
| 2.2 感染APP(Ⅰ型)的X射线结果 |
| 2.3 感染APP(Ⅰ型)急性死亡猪的病理剖检观察 |
| 2.4 组织学变化 |
| 2.5 病原菌的分离与PCR鉴定 |
| 3.讨论 |
| 3.1 猪人工接种APP(Ⅰ型)后,表现出典型的胸膜肺炎症状 |
| 3.2 APP主要侵袭肺脏和相关的淋巴结 |
| 3.3 通过鼻腔气雾法接种APP(Ⅰ型)成功建立PP疾病模型 |
| 4.小结 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 第三章 感染APP(Ⅰ型)猪血液常规及生化指标的变化 |
| 1.材料与方法 |
| 1.1 试验动物处理及分组 |
| 1.2 血样采集 |
| 1.3 血液常规检测 |
| 1.4 血清生化指标检测 |
| 2.结果 |
| 2.1 感染猪血液常规指标的变化 |
| 2.2 感染猪肝、肾功能指标的变化 |
| 2.3 感染猪其他生化指标的变化 |
| 3.讨论 |
| 3.1 感染APP猪的免疫调节机能下降、抗感染能力增强 |
| 3.2 感染APP猪的部分肝功能受损,蛋白质、胆红素代谢减缓 |
| 3.3 感染APP猪的肾脏排泄负荷增加 |
| 3.4 感染APP猪的血糖显着下降 |
| 3.5 感染APP猪的钙磷代谢障碍、骨骼生长发育减缓 |
| 4.小结 |
| 参考文献 |
| 第四章 感染APP(Ⅰ型)对猪免疫功能的影响 |
| 1.材料与方法 |
| 1.1 试验动物处理及分组 |
| 1.2 器材 |
| 1.3 红细胞免疫功能检测 |
| 1.4 外周血淋巴细胞亚群及增殖功能的检测 |
| 1.5 血清免疫球蛋白及细胞因子的检测 |
| 1.6 数据处理方法 |
| 2.结果 |
| 2.1 E-C3bRR和E-ICR率 |
| 2.2 外周血淋巴细胞亚群及SI的变化 |
| 2.3 血清免疫球蛋白的变化 |
| 2.4 感染猪急性相反应蛋白的变化 |
| 2.5 促纤维化细胞因子TGF-β、PDGF的变化 |
| 2.6 介导炎性反应为主细胞因子的变化 |
| 2.7 血清急性相蛋白及主要细胞因子变化相关性分析 |
| 3.讨论 |
| 3.1 感染放线杆菌猪的红细胞免疫功能增强 |
| 3.2 感染APP猪的淋巴细胞免疫功下降,外周血淋巴细胞转化率(增殖功能)显着降低 |
| 3.3 感染APP猪的血清IgA、IgE含量升高,IgG含量下降 |
| 3.4 感染APP猪的血清SAA、CRP含量升高 |
| 3.5 感染APP猪的炎症反应受促炎、抗炎细胞因子双重调节 |
| 3.6 感染APP猪肺组织的损伤修复过程受PDGF、TGF-β、IFN-γ等细胞因子的共同调控 |
| 3.7 机体通过相关细胞因子相互作用与影响,发挥其调控机能 |
| 4.小结 |
| 参考文献 |
| 第五章 人工感染APP(Ⅰ型)猪肺及肺门淋巴结抗氧化功能的变化 |
| 1.材料与方法 |
| 1.1 动物分组及处理 |
| 1.2 样本采集与检测指标 |
| 2.结果 |
| 2.1 感染APP对猪血清抗氧化酶及自由基的影响 |
| 2.2 感染APP对猪肺组织抗氧化酶及自由基的影响 |
| 2.3 感染APP对猪肺门淋巴结抗氧化酶及自由基的影响 |
| 2.4 氧自由基及抗氧化指标变化相关性分析 |
| 3 讨论 |
| 3.1 感染APP后,整个机体脂质过氧化损伤的程度增加 |
| 3.2 感染APP后,脂质过氧化损伤并非肺组织损伤的主要因素 |
| 3.3 感染APP后,脂质过氧化损伤并非肺门淋巴结损伤的主要因素 |
| 4.小结 |
| 参考文献 |
| 第六章 利用Agilent猪类全基因芯片研究感染APP(Ⅰ型)猪肺脏及肺门淋巴结基因的差异表达 |
| 1.材料与方法 |
| 1.1 样品采集 |
| 1.2 试验中的主要仪器设备和试剂 |
| 1.3 试验方法 |
| 1.4 数据预处理和标准化 |
| 1.5 基因的差异表达分析,表达模式识别和数据降维 |
| 1.6 表达谱基因芯片数据的生物学功能发掘 |
| 1.7 表达谱数据的可靠性评价 |
| 2.结果 |
| 2.1 Total RNA的甲醛变性琼脂糖电泳结果 |
| 2.2 RNA池的bioanalyzer2100电泳结果 |
| 2.3 猪类全基因组芯片扫描结果 |
| 2.4 标准化结果 |
| 2.5 基因差异表达分析-T检验 |
| 2.6 差异基因的表达模式识别-SOM和PCA |
| 2.7 样本的层级聚类的分割和主成分映射 |
| 2.8 主成分分析结果 |
| 2.9 不同处理组织内差异表达基因的CGT |
| 2.10 不同组织差异表达基因的GSEA |
| 2.11 片内重复的平均变异系数 |
| 2.12 QRT-PCR验证结果 |
| 3.讨论 |
| 3.1 芯片类型的选择 |
| 3.2 试验数据的标准化处理 |
| 3.3 缺失值的估计 |
| 3.4 试验设计 |
| 3.5 基因差异表达分析 |
| 3.6 聚类分析及主成分验证 |
| 3.7 主成分分析 |
| 3.8 基因分组检验分析 |
| 3.9 基因集合富集分析 |
| 3.10 芯片质控评价及芯片结果的qRT-PCR验证(相关性分析) |
| 4.小结 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 第六章 结论 |
| 1.结论 |
| 2.创新性评价 |
| 致谢 |
| 博士论文相关学术文章目录 |
（5）两种肺炎衣原体检测方法的比较研究（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 资料来源 |
| 1.2 检测方法 |
| 1.3 统计分析方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
（6）儿童难治性肺炎支原体肺炎的临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 第一部分:儿童难治性肺炎支原体肺炎临床分析 |
| 第一章 材料与方法 |
| 第二章 结果 |
| 第三章 讨论 |
| 第四章 结论 |
| 第二部分:儿童难治性肺炎支原体肺炎实验室病原诊断研究 |
| 第一章 对象与方法 |
| 第二章 结果 |
| 第三章 讨论 |
| 第四章 结论 |
| 第三部分:儿童难治性肺炎支原体肺炎混合感染病原检测研究 |
| 第一章 材料与方法 |
| 第二章 结果 |
| 第三章 讨论 |
| 第四章 结论 |
| 参考文献 |
| 综述一 肺炎支原体感染的实验室诊断方法及进展 |
| 综述二 纤维支气管镜在儿科呼吸道疾病的应用进展 |
| 附表 |
| 英文缩略词表 |
| 攻读硕士学位期间发表的学术论文 |
| 致谢 |
（7）儿童支气管哮喘过敏原及其检测方法分析（论文提纲范文）
| 提要 |
| 英文缩写词 |
| 综述 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 致谢 |
| 导师及作者简介 |
（8）新型冠状病毒实验室诊断方法学研究（论文提纲范文）
| 第一章 引言 |
| 1.1 传染性非典型肺炎的发现 |
| 1.1.1 传染性非典型肺炎的发现过程 |
| 1.1.2 传染性非典型肺炎疫情 |
| 1.1.3 全球非典型肺炎的防治措施 |
| 1.2 冠状病毒回顾 |
| 1.2.1 冠状病毒研究历史 |
| 1.2.2 冠状病毒科的分类 |
| 1.2.3 冠状病毒理化性质 |
| 1.2.4 冠状病毒的流行病学 |
| 1.2.5 冠状病毒的临床特点 |
| 1.2.6 新型冠状病毒特点 |
| 1.3 病原体检测方法回顾 |
| 1.4 SARS CoV检测方法 |
| 1.4.1 免疫学方法 |
| 1.4.2 基因检测 |
| 1.5 博士论文的设计思路和研究内容 |
| 第二章 新型冠状病毒(SARS CoV)基因组信息学 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.3 结果与讨论 |
| 2.3.1 基因组基本情况 |
| 2.3.2 基因组结构分析 |
| 2.3.3 基因变异分析 |
| 2.3.4 进化分析 |
| 2.3.4 靶序列的选择、引物、探针设计和分析 |
| 2.4 结论 |
| 第三章 新型冠状病毒(SARS CoV)基因重组 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料与仪器 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 抗核糖核酸酶的SARS CoVRNA片断重组病毒样颗粒的构建 |
| 3.3.2 重组SARS内对照(SARS-IC)病毒样颗粒的构建 |
| 3.3.3 SARS CoV结构基因M、N蛋白的克隆、表达 |
| 3.4 结果与讨论 |
| 3.5 结论 |
| 第四章 新型冠状病毒(SARS CoV)核酸荧光 PCR检测研究 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 材料与仪器 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 引物、探针合成 |
| 4.3.2 荧光探针的标记 |
| 4.3.3 引物和探针的检测 |
| 4.3.4 高效样品处理方法的研究 |
| 4.3.5 反转录扩增检测体系的建立及优化 |
| 4.3.6 实验数据分析 |
| 4.3.7 检测方法的灵敏度、特异性评价 |
| 4.3.8 实验阴阳对照、灵敏度和特异性样本、全程系统内参照物的制备 |
| 4.4 结果与讨论 |
| 4.5 结论 |
| 第五章 新型冠状病毒(SARS CoV)酶免 PCR检测方法研究 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 材料与仪器 |
| 5.3 实验方法 |
| 5.3.1 探针、引物的设计与合成、检测分析 |
| 5.3.2 样品处理、反转录/cDNA富集、PCR扩增体系的构建 |
| 3.3.3 阳性对照 |
| 5.3.4 捕获微孔板的研制 |
| 5.3.5 微孔板杂交体系的构建 |
| 5.4 结果与讨论 |
| 5.5 结论 |
| 第六章 新型冠状病毒(SARS CoV)抗体酶免检测方法研究 |
| 6.1 引言 |
| 6.2 材料与仪器 |
| 6.3 实验方法 |
| 6.3.1 制备SARS免疫抗血清 |
| 6.3.2 双抗原夹心法检测模式的设计 |
| 6.3.3 酶标记抗原结合物的制备 |
| 6.3.4 抗原搭配实验 |
| 6.3.5 酶联免疫工艺过程的确定 |
| 6.3.6 检测方法参比品的配制 |
| 6.4 结果与讨论 |
| 6.5 结论 |
| 第七章 新型冠状病毒(SARS CoV)检测方法临床评价 |
| 7.1 引言 |
| 7.2 SARS CoV抗体酶免检测方法的临床评价 |
| 7.3 SARS CoV PCR检测方法的临床评价 |
| 7.4 荧光 PCR、酶免 PCR和双抗原夹心法比较 |
| 7.5 结论 |
| 第八章 研究总结 |
| 参考文件 |
| 在读期间发表或接收的论文 |
| 获奖和技术应用情况 |
| 致谢 |
（10）儿科呼吸系统疾病临床研究进展（论文提纲范文）
| 1 呼吸系统病原学研究 |
| 2 哮喘的防治研究 |
| 3 反复呼吸道感染 |
四、用间接血凝法与酶联免疫法对照检测肺部感染住院病人血清肺炎支原体抗体（论文参考文献）
- [1]不同年龄儿童支原体肺炎单中心临床特征分析[D]. 尤玉婷. 福建医科大学, 2019(07)
- [2]大桑菊合剂对儿童耐大环内酯肺炎支原体肺炎的疗效及作用机制[D]. 徐嘉辉. 广州中医药大学, 2016(02)
- [3]肺炎支原体实验室诊断研究进展[J]. 李冬梅. 医学理论与实践, 2015(17)
- [4]人工感染放线杆菌（Ⅰ型）对猪肺脏和肺门淋巴结的损伤机理研究[D]. 左之才. 四川农业大学, 2012(08)
- [5]两种肺炎衣原体检测方法的比较研究[J]. 莫丽亚,蒋玉莲,邓永超,黄彩芝. 实用预防医学, 2010(11)
- [6]儿童难治性肺炎支原体肺炎的临床研究[D]. 彭力. 湖南师范大学, 2010(11)
- [7]儿童支气管哮喘过敏原及其检测方法分析[D]. 程航. 吉林大学, 2008(10)
- [8]新型冠状病毒实验室诊断方法学研究[D]. 李振勇. 郑州大学, 2005(08)
- [9]用间接血凝法与酶联免疫法对照检测肺部感染住院病人血清肺炎支原体抗体[J]. 万旭,丁梅,权力敏,常春. 预防医学文献信息, 2001(06)
- [10]儿科呼吸系统疾病临床研究进展[J]. 陈再历,卢竞. 中国实用儿科杂志, 2001(05)