一、激光心肌血管重建术诱导热休克蛋白表达上调（论文文献综述）
李能平[1]（2017）在《过表达Hsp70促进MSC存活及缺血下肢血管新生的研究》文中研究表明第一部分骨髓基质干细胞（MSC）的获取、鉴定及多向分化能力的研究目的:探讨骨髓基质干细胞MSC（bone marrow stromal cells,MSC）的多向分化及组织修复能力。方法:从C57小鼠股骨和胫骨骨髓组织中分离培养MSC,扩增后流式鉴定其表面分子标记,并鉴定MSC向骨、脂肪、软骨及内皮细胞的多向分化能力。体内移植MSC修复ApoE基因敲除小鼠下肢缺血模型,观察移植的MSC在体内向内皮细胞的转归情况,并检测新生内皮细胞的表型、标志蛋白（CD31）表达及再生内皮细胞功能等的差异。结果:从小鼠的骨髓组织中可以获取大量的MSC,当MSC长至P3代时,其形态类似成纤维细胞样,长梭形。流式细胞仪分析显示第3代MSC高表达干细胞特异性分子标记CD29、CD90和CD105,而不表达造血细胞分子标记CD34和CD133,内皮细胞特异性标记CD31及免疫源性指标MHC-II为阴性。细胞增殖CCK8检测结果显示:接种后第1天时MSC生长相对平缓,处在生长潜伏期,从第2-6天起MSC生长迅速,表现为较高的增殖活性。MSC经过诱导后,具有向骨、脂肪、软骨及内皮细胞的多向分化能力。在移植术后第21天时取小鼠下肢缺血肌肉组织切片行免疫组化CD31染色,证实MSC治疗组相对于假手术组、PBS对照组,缺血肌肉组织内可见大量棕色的CD31染色阳性的新生血管,统计学显示存在明显的差异,说明MSC可向缺血的肌肉进一步迁移并进一步转化为新生的CD31阳性的小血管。结论:从小鼠骨髓中可以获取具有多向分化能力的MSC,MSC可以在缺血的肌肉组织内存活、迁移以及向新生血管分化。第二部分建立Hsp70过表达MSC的体系及体内移植治疗小鼠下肢缺血的研究目的:探讨骨髓基质干细胞过表达Hsp70（热休克蛋白70,Heat shock protein70）对提高骨髓基质干细胞增殖、迁移及移植后促进缺血下肢血供改善的效果。方法:通过慢病毒转染等技术,使骨髓基质干细胞过表达Hsp70。CCK8检测转染及未转染Hsp70的骨髓基质干细胞细胞增殖,并比较向骨、脂肪多向分化能力的差异;建立小鼠下肢缺血模型,体内移植转染及未转染Hsp70的骨髓基质干细胞修复下肢缺血并通过免疫组化和免疫荧光技术观察其在体内的存活、迁移和转归情况。结果:成功将Hsp70基因经慢病毒转染入骨髓基质干细胞。免疫荧光染色发现经Hsp70转染后,骨髓基质干细胞不仅表达GFP基因同时高表达Hsp70基因,免疫印迹试验进一步证实转染后骨髓基质干细胞高表达Hsp70蛋白,且经统计学检测P小于0.05。细胞增殖CCK8检测结果显示,接种后第1天时骨髓基质干细胞生长相对平缓,但从第2天起骨髓基质干细胞生长迅速,Hsp70转染组与未转染组均表现为增殖活性提高,统计学检测无明显差异,说明慢病毒转染对骨髓基质干细胞的增殖无明显影响。向骨细胞诱导、成脂肪细胞诱导3周后,发现Hsp70转染组诱导的细胞数量均明显高于与未转染组,经统计学检测P小于0.05。应用激光彩色血流多普勒观察干细胞移植后7天、14天、21天,PBS对照组、骨髓基质干细胞移植组及Hsp70转染的骨髓基质干细胞移植组,经治疗后下肢缺血的血流信号改变,结果显示,随着时间的延长,Hsp70转染组及未转染组缺血下肢血流信号明显高于PBS对照组,且Hsp70转染组的血流灌注比率上升幅度明显强于未转染组及PBS空白对照组（P<0.05）（细胞移植后7天即有明显差异）。免疫荧光染色后,可以发现移植的干细胞呈现绿色的荧光,且GFP阳性的细胞聚集在缺血损伤组织周边处,且这些GFP阳性的细胞同时表达内皮细胞的特异性标记CD31。统计学检测发现Hsp70转染组下肢缺血处新生血管的密度明显高于未转染组、PBS对照组。经过免疫组化染色可以证实新生的小血管同时表达血管内皮细胞的特异性标记vWF。统计学检测证实Hsp70转染组血管内皮细胞的特异性标记物vWF密度明显高于未转染组及PBS对照组。对各大脏器的HE染色进一步证实,经H-骨髓基质干细胞体内移植后不会影响心脏、小肠、肝脏、脾脏及肾脏的形态。结论:能够通过慢病毒转染的方式,使骨髓基质干细胞过表达Hsp70;Hsp70能够促进骨髓基质干细胞在体内外的增生及缺血肢体血管新生;H-骨髓基质干细胞体内移植后不会影响重要脏器形态及生物学功能。第三部分H-MSC促进缺血下肢血管新生的分子机制研究目的:探讨Hsp70促进MSC迁移、粘附、存活及促进缺血下肢血管新生的分子机制。方法:应用Transwell迁移实验、细胞粘附率检测、流式凋亡检测、Western Blot、ELISA等分子生物学手段检测与Hsp70调控相关信号通路及旁分泌因子的变化,阐明其分子机制。结果:Transwell小室检测转染及未转染Hsp70的MSC迁移情况,发现转染Hsp70的MSC可以明显的促进MSC迁移,差异具有统计学意义。粘附实验证实转染Hsp70的MSC可以明显促进MSC粘附,差异具有统计学意义。流式AnnexinV检测低氧及正常培养环境下Hsp70对MSC凋亡的影响,发现经Hsp70基因转染的MSC（6.6%±0.72）与未转染组（22.6%±0.86）相比可以明显减少MSC在低氧条件下的凋亡。凋亡相关基因Bcl-2（抑制凋亡）/Bax（促进凋亡）在经Hsp70基因转染的MSC组（58.6%±0.39）与未转染组（17.3%±0.52）相比,可以明显减少MSC在低氧条件下凋亡,差异具有统计学意义。Westernblot观察到凋亡相关基因Bax出现下调,而抑制凋亡相关基因Bcl-2出现上调,说明Hsp70可以减少在低氧条件下MSC凋亡。WB等检测增殖及迁移相关基因的表达,发现H-MSC组在正常及低氧培养条件下,随着Hsp70剂量的增加,PI3K及Akt表达上调,WB检测亦发现与粘附相关联的FAK及PI3K信号通路的磷酸化增强,应用si RNA信号通路阻滞剂后发现经干扰后FAK/Akt/PI3K/的表达降低。Elisa检测发现H-MSC所分泌的FGF-2、HGF、VEGF及IGF等因子的含量升高,且统计学检测发现Hsp70转染组分泌因子的含量明显高于未转染组,差异具有统计学意义。结论:Hsp70通过Bax/Bcl-2/FAK/PI3K/Akt等信号通路及旁分泌机制促进MSC的存活、迁移及促进缺血肢体血管新生。
李柳骥[2]（2007）在《冠心病心绞痛古今中医文献整理与研究》文中进行了进一步梳理冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronary atherosclerotic heart disease）,指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞,或（和）因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病,心绞痛是因心肌暂时的缺血、缺氧引起的以发作性胸痛为主要表现的一组临床综合征,95﹪由冠状动脉粥样硬化性心脏病所致。现代社会,随着生活方式等影响因素的变化,疾病谱较之过去也发生了很大变化,以心血管疾病为代表的慢性病成为危害人类健康的主要疾病,其发病率逐渐增高,危害性越来越大,因此开展对该类疾病的综合研究,对于促进人类的身心健康,提高生活质量,均具有极其重要的意义。冠心病心绞痛作为临床常见的疾病,其典型表现及类似记载很早就出现在我国古代文献中,自先秦至民国时期,历代医家对于该病的病因病机、辨证分型、治法方药、预防调摄等方面均积累了大量的理论认识与临床经验;现代以来,中医对该病更为重视,在逐步完善其病因学、证候学、治疗学等理论的同时,当代医家在继承发挥古代医家观点认识的基础上,结合各种新的研究手段以及现代医学观点,就冠心病心绞痛的辨证治疗等提出了许多新思路,积累了众多宝贵的实践经验。本文在系统搜集古今中医文献资料的基础上,以文献学方法为主,对相关资料进行了深入的分析研究,系统阐述了冠心病心绞痛的学术发展源流及现状,全面总结了历代医家的辨治经验。力图全面反映历代医家诊治该病的学术观点和临床经验,为辨治冠心病心绞痛提供丰富而翔实的参考资料,也必将有助于开拓该病的研究和治疗思路。本文分为上篇和下篇两部分。上篇为古代文献研究,重在阐述冠心病心绞痛的学术发展源流,分别论述了冠心病心绞痛的病名、病因病机、病证分类、治则治法、预防调摄等的学术发展概况,同时结合统计分析方法,对古代胸痹心痛处方及医案进行了初步研究,并对心绞痛相关的若干理论问题进行了阐发,提出了新的治疗观点。下篇为现代文献研究,重在反映冠心病心绞痛的当代研究概况,全面总结了1949年以来国内对于冠心病心绞痛的辨证分型特点、各家论治观点、名医治疗经验、处方用药进展、各类治疗方法等,并旁及基础研究及国外相关研究。对于全面把握冠心病心绞痛的学术发展现状、促进本病基础与临床研究的深入发展均具有重要意义。论文全面总结了历代医家对肝心痛与热证心痛的论述,从理论和临床两方面分析了肝心痛与热证心痛的现实意义;在继承古今医家理论的基础上,明确提出了心绞痛治疗当重扶阳、调气的观点,并举出了温阳散寒、补气助阳、通阳宣痹、回阳救逆的“扶阳四法”,认为从肺脾二脏入手调理气虚、气滞病机,扶助正气,壮大阳气,祛除阴邪,是冠心病心绞痛治疗之关键,从而为本病的治疗提供了新的思路。
张晓文[3]（2003）在《参三七皂甙Rb1、Rg1预适应对AngⅡ致肥厚心肌细胞H/R损伤的保护作用及Rg1对5-AZ诱导大鼠骨髓基质细胞向心肌细胞转化的影响》文中研究表明适应性反应（Adaptive response,AR）是指低剂量环境因子（D1或诱导剂量）可诱导细胞和机体对后继高剂量该因子或不同因子（D2或攻击剂量）所致损伤作用的抵抗力，使生物体能较好的适应环境变化而免受或减轻损害。其主要原理是低剂量环境因子的刺激可以激发内源性维持自稳态的保护机制，促使机体自身防御系统产生对抗伤害的效应物质，提高机体的防御和适应能力，刺激损伤修复。适应性反应的研究推动了适应原（Adaptogen）学说，并使适应源药物的作用又被重新重视。适应原学说由前苏联学者3于1958年提出，将凡是能提高机体非特异性抵抗力的一类药物，称为适应源药物。适应原学说的核心是充分调动机体内源性保护机制发挥抗病能力，而药理预适应由于是用药物模拟或激发预适应的某一环节而发挥保护效应，其药理效应及机制与预适应反应是一致的，即都是通过机体的自主性调节而实现的，并可能有共同通路，并对不同损伤具有交叉抗性，对多种发病机制有效。 心肌缺血预适应（Ischemic preconditioning,IPC）是目前保护心肌免受缺血再灌注损伤的有效方法。IPC是指心脏一次或反复短暂缺血后，心脏对随后发生的长时间缺血有较好的耐受能力，产生缩小心梗范围、减少心律失常等心脏保护作用。自Murry于1986年首次报 南京医科大学博士学位论文道以来，已在在体、离体。G脏、培养。G肌细胞、转基因动物和PTCA、。C肌梗死前心绞痛及运动实验中得到证实并初步应用于临床，但人为损伤造成机体预适应来减轻。C肌损伤存在较大技术及伦理方面的困难，因此用药物代替短暂缺血刺激，模拟IPC的心脏保护作用比IPC更合理，药物预适应已在缺血。q促保护中显示出良好的应用前景，是近年。C肌保护研究重点p－’‘’。目前已证实很多药物如ACE厂IL上、TNF、内皮素、大蒜素＊11吉唤的预适应均可诱导。G肌保护作用 ［’‘－‘’1。 中药人参、三七、红景天等被认为是适应原样药物的代表。参三七为传统的活血化瘀类中药，具有活血散瘀、促智防衰等功能。三七作为中药“活血化瘀”药类药物的服，临床在抗血栓、抗细胞增殖方面应用较多，近年的重点逐渐转移到抗心 血／G绞痛方面。目前已从三七各部位分离出20种达玛烷型皂或 其中主要成分与人参一致，即人参二醇型皂武R卜、人参三醇型皂成Rg；，全含量较人参高。参三七皂武（Pan。notog切senosiws）－Rb；和 Rg；均有改躺循环、提高组织抗缺氧能力、保护脑缺血、抑制血小板聚集、影响前列腺素代谢、钙桔抗、杭细胞增殖等作用＊‘，其中Rg；对中枢兴奋、脑缺血损伤、学习记忆、LTP、免疫功能等改善作用显着，Rb；对应激、清除自由基和神经、内分泌、免疫等改善作用显着。本室在导师饶曼人教授指导下曾进行了大量研究，证实一Rb；和一Rg；具有保护心脑血管缺血、抗血小板聚积、改善微循环等作用＊‘－‘’‘。 本研究采用适应性反应的研究方法，对参三七皂成Rb；和Rg；在心肌缺血再灌注损伤防治和干细胞向心肌细胞诱导的应用进行了实验研究，分为以下两个部分。 一、参三七皂武bg；、bb；药理性预额对肥厚·V肌细胞H／R 7 南京医科大学博士学位论文损伤的保护作用及机制研究 。G肌缺血再灌注损伤门R)是临床上常见的一种病理损害，可发生于冠心病病人的冠脉再通（溶栓、冠状动脉成形术或搭桥术等）、·。外科手术、器官移植、体党恢复等过程中，是指细胞因缺血发生可逆性、可存活性的损伤，在缺血纠正时这种损伤反而加重而引起细胞死亡或进一步功能障碍，表现为，。肌电活动异常、收缩性降低、。。律紊乱、血浆中与心M伤有关的酶类含量急剧升高。随着冠状动脉搭桥、经皮腔内冠状动脉成形术（PTCA）、溶栓等血管再通和再造术的广泛开展，探索预防。G肌IR损伤的有效药物已非常重要。。。肌细胞肥大所致高血压左室肥厚（Left ventricular hypertrophy，LVH）是许多心血管疾病的一种重要并发症，是严重心律失常、。＊肌缺血、。＊肌梗死／C力衰竭及碎死的独立危险因子，是心血管疾病死亡率升高的一个重要因素［‘］。高血压病人 80％伴有左室肥厚，伴肥厚者与不伴肥厚者相比发病率高出 8l 倍。由于心肌缺血一再灌注门R)能引起。r脏生化、代谢、功能、超微结构的改变及c肌收缩力损害、大量的心肌酶释放等病理生理改变，而肥厚心肌比正常心肌更易引起1股损伤厂一“，由于目前肥厚。G肌的保护尚不满意，因此在细胞肥厚病理状态下研究药物对。r肌I／R损伤的药理预适应性保护作用，对于高血压左室肥厚及。C肌缺血的治疗具有重要意义。 目前参三七皂武Rg；、Rb；对。脏缺血的保护作用研究多数是针对正常细胞或组织进行的，而在病理条件下能否产生药理性预适应作用，即对细胞肥厚状态下。C肌缺血再灌?
董书强[4]（2001）在《腺病毒介导血管内皮生长因子B基因转染慢性缺血心肌血管新生的研究》文中指出缺血性心脏病（IHD）是当代人类发病率和致死率较高的疾病之一，由于冠状动脉的狭窄和闭塞产生组织供血和供氧缺乏，产生心绞痛、心肌梗死、心律失常、心功能衰竭和猝死，目前主要的治疗措施是开胸手术进行冠状动脉旁路移植（CABG）、经皮腔内球囊血管扩张（PTCA）或者药物治疗，尽管已取得了很大的进步，但仍有约5％的患者因严重而弥漫的病变、缺乏血管桥和吻合血管以及高手术危险等而不适合以上的治疗措施。 各种血管生长因子的相继发现给IHD患者的治疗带来了希望，心肌缺血可诱导一些生长因子的产生形成一定数目的侧枝血管，但不能满足自身的需要，研究者开始尝试增加缺血区生长因子浓度的方式，以其通过增加侧枝血管的生长而减轻心肌缺血、预防心肌梗死和保存心脏的功能，即“治疗性血管新生”（TherapeuticAngiogenesis），近年的研究预示这将为IHD的治疗提供一条全新而有效的途径。 目前研究的血管生长因子主要集中在血管内皮生长因子A（VEGF—A）、成纤维细胞生长因子（FGF）和血管形成素（angiopoietins）等，由于各自的生物学特性和作用特点不同，缺乏相互比较，尚不能确定何者为首选。新近发现的血管内皮生长因子B（VEGF-B）结构与VEGF－A相似，分布广泛，在心脏较为丰富，与 VEGF家族的受体之一 VEGFR-1和 neuropolin-1结合，研究表明内皮细胞和其周细胞存在编码VEGF-B的mRNA，VEGF-B能够促进培养的血管内皮细胞（ECs）的生长，并增加纤溶酶的活性从而调节血管外基质的降解、细胞粘附和迁移，敲除VEGF-B基因的鼠心脏体积减小阻塞冠状动脉后的恢复受限，提示该因子影响冠状血管的发育和生长，提示有潜在的治疗作用。与 VEGF不同的是，缺氧并不明显增加VEGF—B mRNA的表达，缺血心肌VEGF－B的缺乏可能是内在血管生长不足的原因之一，目前关于VEGF-B的血管新生作用的研究尚未见报道。 基因治疗是目前研究的热点，腺病毒介导的基因转移优于直接应用蛋白和质粒载体，为了探讨腺病毒介导VEGF－B基因对缺血心肌的血管新生作用，我们首先构建了编码人VEGF-B基因的复制缺陷的重组腺病毒（Ad．VEGF－B）载体，在体外研究证实对血管内皮细胞具有促增殖作用的基础上，直接注射猪慢性缺血心肌以评价在体应用的效果。 2 男二罩巨大誉协士够位锗大 申穴凶昙 们叱外斗专业 — —： 1．VEGFB腺病毒粘粒载体（pAxCAwtEGFB CDNA）的构建 抽提人心肌组织总 RNA，经 RT－PCR合成 VEGFB cDNA，扩增后酶切鉴定，将纯化的目的基因插入测序载体 pUC，转化感受态大肠杆菌 TG；进行扩增和抽提，获得正确的目的基因 VEGF－B CDNA，插入有腺病毒基因组的粘粒载体 pAxCAWt，扩增后挑选插入方向正确的克隆。 2．VEGFB基因重组腺病毒载体Ad．VEGF－B的构建 应用磷酸钙共沉淀法将DNA－TPC和重组粘粒pAxCAwtEGF－B CDNA转染293细胞，培养8～18天后挑选病毒克隆，同样的方法构建表达大肠杆菌p一半乳糖昔酶的LacZ基因腺病毒载体，经限制性内切酶酶切鉴定正确的病毒克隆进一步扩增后氯化锥梯度超速离心，应用TICD扣法测定滴度。以Ad．LgCZ感染Hela细胞，经X名al染色确定转染效率，并初步观察转染后细胞生长和形态评价其毒性。 3．Ad．VEGFE体外转染心肌细胞和对血管内皮细胞促增殖作用的研究 分离培养胚胎鼠心肌细胞（FCM）和成鼠主动脉内皮细胞（ohCS），免疫组化鉴定，分别以不同MOI（每个细胞的病毒噬斑形成单位pm／cell）值的Ad儿acZ转染FCMs、RAECs，应用X唱al染色测定转染效率，以MOI值20的AdVEGF8感染FCMs和 RAECs，以 Ad．LacZ、PBS为对照，转染后 1、3、7天进行 RTICR检测其转录，同时应用 Western Blot检测转染后细胞培养上清 VEGF－B的表达。MTh法测定Ad．VEGFB转染后7天内对RAECS的增殖作用。 4．Ad．VEGFB转染慢性缺血心肌促血管新生作用的研究 健康家猪14只，体重25～35kg，全麻下左第四肋间前外侧切口，分出左回旋支主干，放置内径2．snun的ineroid环。4周后冠状动脉造影确定其闭塞，分组用药。组1（Ad．VEGF－B组）5只，组＊（Ad工acZ组）5只，组＊（PBS组）4只，缺血区共注射 10点，每点 100 nl，病毒量为 10vfiJ，组H和组＊于 3、7、28天各处死 1只动物，应用X唱al染色评价慢性缺血心肌的转染效果。注药后28天左右心脏彩超检查测定节段性收缩期室壁增厚分数和短轴缩短率，体外冠状动脉造影检查侧枝血管的存在和分布；组织病理学观察心肌缺血、炎症程度，凝血Vlll因子相关抗原抗体免疫组化染色，200倍视野下进行血管计数。 3 ！二旱巨大攀俗士学位论大O丈的臀 用心外科专丛 一： 1．提取的总KNA和mRNA完整
刘秀华,武旭东,王士雯,高雪[5]（2001）在《激光心肌血管重建术诱导热休克蛋白表达上调》文中指出为探讨经皮穿刺激光心肌血管重建术 （PTMR）的心脏保护作用及其保护机制 ,在猪原位心脏缺血再灌注 （I/R）模型上 ,采用TTC法观察PTMR对于I/R后心肌梗死范围的影响 ,以Westernblotting方法测定心肌组织内热休克蛋白 （HSP） 70和 86蛋白水平的变化 ,并进行相关分析。结果发现PTMR组动物心肌梗死面积明显缩小 ,其梗死面积为 （32± 3） % ,对照组为 （5 6± 7） % （P <0 .0 5 ） ;PTMR区域心肌组织内HSP70和HSP86蛋白的相对含量较对照组明显升高。PTMR术后 2 4h ,I/R所致心肌梗死面积与HSP70和HSP86蛋白水平呈显着负相关 （r =0 .5 6和 0 .5 1,P均 <0 .0 1）。上述实验结果提示 ,心肌组织诱导型HSPs表达的上调可能参与了PTMR的心脏保护作用。
二、激光心肌血管重建术诱导热休克蛋白表达上调（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、激光心肌血管重建术诱导热休克蛋白表达上调（论文提纲范文）
（1）过表达Hsp70促进MSC存活及缺血下肢血管新生的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 前言 |
| 第一部分 骨髓基质干细胞（MSC）的获取、鉴定及多向分化能力的研究 |
| 1.引言 |
| 2.材料和方法 |
| 2.1. 材料 |
| 2.2. 方法 |
| 3.结果 |
| 3.1. MSC的生物学特性 |
| 3.2. MSC的流式鉴定 |
| 3.3. MSC的CCK8增殖检测 |
| 3.4. MSC成脂肪诱导鉴定 |
| 3.5. MSC成骨诱导鉴定 |
| 3.6. MSC成软骨诱导鉴定 |
| 3.7. MSC的成内皮细胞诱导分化 |
| 3.8. MSC移植治疗下肢缺血的研究 |
| 4.讨论 |
| 5.小结 |
| 第二部分 建立Hsp70过表达MSC的体系及体内移植治疗ApoE小鼠下肢缺血的研究 |
| 1.引言 |
| 2.材料和方法 |
| 2.1.材料 |
| 2.2.方法 |
| 3.结果 |
| 3.1. 建立 Hsp70 稳定转染骨髓基质干细胞体系 |
| 3.2. CCK8 检测 H-骨髓基质干细胞的增殖情况 |
| 3.3. Hsp70调控MSC的成骨分化情况 |
| 3.4. Hsp70 调控骨髓基质干细胞的成脂肪分化情况 |
| 3.5. 体内移植H-MSC修复ApoE小鼠下肢缺血 |
| 3.6. 肌肉组织的免疫组化检测 |
| 3.7. 体内移植H-MSC修复ApoE小鼠的安全性检测 |
| 4.讨论 |
| 5.小结 |
| 第三部分 H-MSC促进缺血下肢血管新生的分子机制研究 |
| 1.引言 |
| 2.材料和方法 |
| 2.1.材料 |
| 2.2.方法 |
| 3.结果 |
| 3.1. Hsp70调控MSC的迁移试验 |
| 3.2. Hsp70调控MSC的粘附试验 |
| 3.3. Annexin V 检测 H-MSC 的体外凋亡情况 |
| 3.4. Hsp70 调控 MSC 存活、迁移、粘附及再血管化的分子机制 |
| 3.5. Hsp70调控MSC的旁分泌机制 |
| 4.讨论 |
| 5.小结 |
| 全文总结及创新点 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 符号说明 |
| 学术论文及科研成果 |
| 致谢 |
（2）冠心病心绞痛古今中医文献整理与研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 上篇 冠心病心绞痛（胸痹心痛）古代文献研究 |
| 1 冠心病心绞痛中医相关病名的历史沿革与概念考辨 |
| 1.1 冠心病心绞痛中医相关病名的历史沿革 |
| 1.1.1 病名萌芽期 |
| 1.1.2 病名内涵充实期 |
| 1.1.3 病名内涵争议期 |
| 1.1.4 病名初步统一期 |
| 1.2 冠心病心绞痛中医相关病名的概念考辨 |
| 1.2.1 心痛与胸痛、膈痛 |
| 1.2.1.1 心痛 |
| 1.2.1.2 胸痛与膈痛 |
| 1.2.2 胸痹与心痹、胸痹心痛 |
| 1.2.2.1 胸痹与心痹 |
| 1.2.2.2 胸痹心痛 |
| 1.2.3 厥心痛与真心痛 |
| 1.2.3.1 厥心痛 |
| 1.2.3.2 真心痛 |
| 1.2.4 卒心痛与久心痛 |
| 1.2.4.1 卒心痛 |
| 1.2.4.2 久心痛 |
| 1.2.5 九种心痛 |
| 1.2.6 心胃痛(心脾痛)与心疝、心中寒 |
| 1.2.6.1 心胃痛(心脾痛) |
| 1.2.6.2 心疝与心中寒 |
| 1.2.7 病名之辨 |
| 2 冠心病心绞痛的病因病机 |
| 2.1 病因认识 |
| 2.1.1 风寒为首，外邪侵袭 |
| 2.1.2 思虑过度，七情内伤 |
| 2.1.3 饮食不节，痰饮由生 |
| 2.1.4 劳逸失度，气血不调 |
| 2.1.5 脏腑虚弱，他脏及心 |
| 2.2 病机分析 |
| 2.2.1 心痛发作机理 |
| 2.2.1.1 不通则痛 |
| 2.2.1.2 牵引作痛 |
| 2.2.1.3 不荣则痛 |
| 2.2.2 疾病产生机理 |
| 3 冠心病心绞痛的疾病与证候分类 |
| 3.1 冠心病心绞痛的疾病分类 |
| 3.2 冠心病心绞痛的证候分类 |
| 3.2.1 《金匮要略》之辨证 |
| 3.2.1.1 胸痹之辨证 |
| 3.2.1.2 心痛之辨证 |
| 3.2.2 病因辨证 |
| 3.2.3 八纲辨证 |
| 3.2.3.1 寒热辨证 |
| 3.2.3.2 虚实辨证 |
| 3.2.4 气血辨证 |
| 4 冠心病心绞痛的治则治法 |
| 4.1 治则概述 |
| 4.1.1 辨证治则 |
| 4.1.1.1 阴阳辨证治则 |
| 4.1.1.2 表里辨证治则 |
| 4.1.1.3 虚实辨证治则 |
| 4.1.1.4 寒热辨证治则 |
| 4.1.1.5 气血辨证治则 |
| 4.1.1.6 脏腑辨证治则 |
| 4.1.2 胸痹心痛辨病治则 |
| 4.2 治法概述 |
| 4.2.1 药物疗法 |
| 4.2.1.1 祛邪诸法 |
| 4.2.1.2 扶正诸法 |
| 4.2.1.3 扶正祛邪诸法 |
| 4.2.1.4 心病专药 |
| 4.2.2 针灸、按摩与导引 |
| 4.2.2.1 针灸 |
| 4.2.2.2 按摩 |
| 4.2.2.3 导引 |
| 4.2.3 其他疗法 |
| 4.2.3.1 外治法 |
| 4.2.3.2 食疗药膳 |
| 4.2.3.3 心理疗法 |
| 5 冠心病心绞痛的预防调摄 |
| 5.1 心绞痛的预防 |
| 5.1.1 恬淡虚无，精神内守 |
| 5.1.2 起居有常，寒温适宜 |
| 5.1.3 饮食有节，戒烟限酒 |
| 5.1.4 不妄作劳，动而中节 |
| 5.2 心绞痛的调摄 |
| 5.2.1 精神 |
| 5.2.2 饮食 |
| 5.2.3 运动 |
| 5.2.4 禁忌 |
| 6 冠心病心绞痛的专题研究 |
| 6.1 冠心病心绞痛古代处方用药研究 |
| 6.1.1 研究意义与入选标准 |
| 6.1.2 古代治疗冠心病心绞痛小方概况 |
| 6.1.2.1 汉唐时期 |
| 6.1.2.2 宋元时期 |
| 6.1.2.3 明清时期 |
| 6.1.3 讨论 |
| 6.1.3.1 汉唐时期治疗心绞痛用药规律 |
| 6.1.3.2 宋元时期治疗心绞痛用药规律 |
| 6.1.3.3 明清时期治疗心绞痛用药规律 |
| 6.2 冠心病心绞痛古代医案研究 |
| 6.2.1 研究意义及入选标准 |
| 6.2.1.1 研究意义 |
| 6.2.1.2 入选标准 |
| 6.2.2 古代冠心病心绞痛医案分析 |
| 6.2.2.1 元明时期医案 |
| 6.2.2.2 清～民国时期医案 |
| 6.2.3 古代冠心病心绞痛证治规律探讨 |
| 6.2.3.1 元明时期与清～民国时期用药规律比较 |
| 6.2.3.2 证治规律 |
| 7 冠心病心绞痛相关问题探讨 |
| 7.1 肝心痛意义探讨 |
| 7.1.1 概念源起与发展 |
| 7.1.2 现代应用 |
| 7.1.2.1 理论阐述及辨证分型 |
| 7.1.2.2 临床研究 |
| 7.1.3 意义探讨 |
| 7.2 扶阳在心绞痛治疗中的地位 |
| 7.2.1 阴阳关系，阳为主导 |
| 7.2.2 心痛病机，“阳微”为主 |
| 7.2.2.1 心阳虚 |
| 7.2.2.2 肺阳虚 |
| 7.2.2.3 脾阳虚 |
| 7.2.2.4 肾阳虚 |
| 7.2.3 治重阳气，古今一贯 |
| 7.2.4 扶阳含义，“温补通回” |
| 7.2.4.1 温阳散寒 |
| 7.2.4.2 补气助阳 |
| 7.2.4.3 通阳宣痹 |
| 7.2.4.4 回阳救逆 |
| 7.3 论心绞痛祛邪首当调气 |
| 7.3.1 心痛标证，其“本”在气 |
| 7.3.2 调气之法，重在脾肺 |
| 7.4 热证心痛辨析 |
| 7.4.1 古籍所载，郁热为多 |
| 7.4.2 今人发挥，痰热郁毒 |
| 7.4.2.1 理论上，阐发郁热伤络、热毒学说 |
| 7.4.2.2 临床上，审证应用清法治热证心痛 |
| 7.4.3 评述 |
| 下篇 冠心病心绞痛的现代文献研究 |
| 1 现代医学对冠心病心绞痛的认识 |
| 1.1 概述 |
| 1.2 心绞痛的发病机制 |
| 1.3 心绞痛的临床表现 |
| 1.3.1 心绞痛的临床特征 |
| 1.3.2 心绞痛的临床分型 |
| 1.4 心绞痛的诊断与鉴别诊断 |
| 1.4.1 心绞痛的诊断 |
| 1.4.2 心绞痛的鉴别诊断 |
| 1.5 心绞痛的治疗 |
| 1.5.1 抗心肌缺血的综合防治 |
| 1.5.2 稳定型心绞痛的治疗 |
| 1.5.3 不稳定型心绞痛的治疗 |
| 2 冠心病心绞痛的病因病机及辨证分型研究 |
| 2.1 冠心病心绞痛的病因病机 |
| 2.1.1 心绞痛的病因 |
| 2.1.2 心绞痛的病机 |
| 2.2 冠心病心绞痛的辨证分型 |
| 2.2.1 宏观辨证 |
| 2.2.2 微观辨证 |
| 2.2.2.1 脂质代谢方面 |
| 2.2.2.2 心功能方面 |
| 2.2.2.3 微循环方面 |
| 2.2.2.4 血小板形态与功能方面 |
| 2.2.2.5 血液流变学方面 |
| 2.2.2.6 氧自由基方面 |
| 2.2.2.7 血管活性物质方面 |
| 2.2.2.8 免疫功能方面 |
| 2.2.2.9 激素方面 |
| 2.2.2.10 同型半胱氨酸方面 |
| 2.2.2.11 其他方面 |
| 3 冠心病心绞痛的辨证论治 |
| 3.1 辨证分型治疗 |
| 3.1.1 分3 型治疗 |
| 3.1.2 分4 型治疗 |
| 3.1.3 分5 型治疗 |
| 3.1.4 分6 型治疗 |
| 3.1.5 分7 型治疗 |
| 3.1.6 分8 型治疗 |
| 3.1.7 分10 型治疗 |
| 3.2 各家论治观点研究 |
| 3.2.1 从八纲论治 |
| 3.2.1.1 从虚实论治 |
| 3.2.2 从病邪论治 |
| 3.2.2.1 从痰湿论治 |
| 3.2.2.2 从瘀血论治 |
| 3.2.2.3 从痰瘀论治 |
| 3.2.2.4 从火邪论治 |
| 3.2.2.5 从毒论治 |
| 3.2.2.6 从郁论治 |
| 3.2.3 从脏腑论治 |
| 3.2.3.1 从肾论治 |
| 3.2.3.2 从脾论治 |
| 3.2.3.3 从肝论治 |
| 3.2.3.4 从肺论治 |
| 3.2.3.5 从胆论治 |
| 3.2.3.6 从胃论治 |
| 3.2.3.7 从五脏六腑论治 |
| 3.2.4 其他 |
| 3.2.4.1 从阴虚论治 |
| 3.2.4.2 从络论治 |
| 3.2.4.3 从营卫失调论治 |
| 4 名老中医治疗经验 |
| 4.1 冉雪峰：利膈通络消症散结治心绞痛 |
| 4.2 曹惕寅：重疏导心经逆气，用药贵乎轻灵 |
| 4.3 蒲辅周：主用两和散治心痛 |
| 4.4 李斯炽：法遵辨证论治，扶正兼以祛邪 |
| 4.5 岳美中：心痛病因阳虚受寒，化瘀辅以通阳行气 |
| 4.6 秦伯未：气血不利为病机，养血扶阳以治本 |
| 4.7 张伯臾：注重心肾并治，推崇膏方调治、散剂善后 |
| 4.7.1 病机认识 |
| 4.7.2 治疗大法 |
| 4.7.3 临床用药特点 |
| 4.8 赵锡武：瓜蒌薤白半夏汤加减治胸痹 |
| 4.9 宋孝志：脏腑分型论治心绞痛 |
| 4.10 袁家玑：重视痰邪致病，通阳化痰为治 |
| 4.11 任应秋：辨证论治冠心病，扶阳通营为先务 |
| 4.12 郭士魁：主以通法治心痛 |
| 4.13 俞慎初：治心痛不离“补虚”、“通脉” |
| 4.14 邓铁涛：治重调脾护心、益气除痰 |
| 4.15 万友生：自拟丹络蒌薤汤疗胸痹 |
| 4.16 董建华：辨病辨证相结合，理气活血基本方 |
| 4.17 陆芷青：病机气阴痰瘀，辨证舌脉为凭 |
| 4.18 路志正：胸痹治从脾胃、肝 |
| 4.19 颜德馨：心痛分三期，法用温、通、补 |
| 4.20 方药中：重视心肾，阴阳平调 |
| 4.21 周信有：自拟心痹一号方，益气温肾祛痰瘀 |
| 4.22 高辉远：辨证兼用自拟方 |
| 4.23 焦树德：辨证虚实，心肺并调，气血同治 |
| 4.24 张琪：辨证八法治心痛 |
| 4.25 印会河：胸痹治同肝着，方用旋覆花汤 |
| 4.26 周次清：祛邪为主，常法有四 |
| 5 冠心病心绞痛的固定方加减与中成药治疗 |
| 5.1 固定方加减治疗 |
| 5.1.1 祛邪诸法 |
| 5.1.1.1 活血化瘀法 |
| 5.1.1.2 疏肝行气法 |
| 5.1.1.3 温阳散寒法 |
| 5.1.1.4 行气活血法 |
| 5.1.1.5 通阳活血法 |
| 5.1.1.6 消积化滞法 |
| 5.1.1.7 软坚破结法 |
| 5.1.1.8 化痰祛瘀法 |
| 5.1.1.9 化痰通阳法 |
| 5.1.1.10 活血通鼻窍法 |
| 5.1.1.11 散寒息风通络法 |
| 5.1.2 扶正诸法 |
| 5.1.2.1 益气温阳法 |
| 5.1.2.2 益气养阴法 |
| 5.1.2.3 益气养心法 |
| 5.1.2.4 温通心阳法 |
| 5.1.2.5 益气健脾法 |
| 5.1.2.6 益气补肺法 |
| 5.1.2.7 补肾法 |
| 5.1.2.8 调补心肾法 |
| 5.1.2.9 滋阴益气补肾法 |
| 5.1.3 扶正祛邪诸法 |
| 5.1.3.1 益气活血法 |
| 5.1.3.2 滋阴活血法 |
| 5.1.3.3 温阳活血法 |
| 5.1.3.4 通络益气法 |
| 5.1.3.5 益气化痰祛瘀法 |
| 5.1.3.6 益气温阳活血法 |
| 5.1.3.7 益气养阴活血法 |
| 5.1.3.8 益气养阴、化痰祛瘀法 |
| 5.1.3.9 益气活血、祛风通络法 |
| 5.1.3.10 补肾涤痰法 |
| 5.1.3.11 补肾活血法 |
| 5.1.3.12 温肾化痰祛瘀法 |
| 5.1.3.13 补脾和胃法 |
| 5.1.3.14 健脾活血祛痰法 |
| 5.1.3.15 养心化痰通络法 |
| 5.1.3.16 补心益肾祛瘀法 |
| 5.1.3.17 补脾益肺、理气活血法 |
| 5.1.3.18 补心益肾、化痰祛瘀法 |
| 5.2 中成药治疗 |
| 5.2.1 丸剂 |
| 5.2.1.1 滴丸 |
| 5.2.1.2 微丸与浓缩丸 |
| 5.2.2 散剂 |
| 5.2.3 煎膏剂与流浸膏剂 |
| 5.2.4 片剂 |
| 5.2.5 胶囊剂 |
| 5.2.6 合剂（口服液） |
| 5.2.7 颗粒剂（冲剂） |
| 5.2.8 注射剂 |
| 5.2.9 气雾剂、喷雾剂 |
| 5.2.10 软膏剂 |
| 5.2.11 膏药 |
| 5.2.12 其他剂型 |
| 6 冠心病心绞痛的单味药物治疗 |
| 6.1 根类 |
| 6.1.1 三七 |
| 6.1.2 丹参 |
| 6.1.3 西洋参 |
| 6.1.4 当归 |
| 6.1.5 麦冬 |
| 6.1.6 刺五加 |
| 6.1.7 黄芪 |
| 6.1.8 葛根 |
| 6.1.9 缬草 |
| 6.2 根茎类 |
| 6.2.1 大蒜 |
| 6.2.2 川芎 |
| 6.3 果实类 |
| 6.3.1 山楂 |
| 6.3.2 刺蒺藜 |
| 6.4 花类 |
| 6.4.1 红花 |
| 6.4.2 鸡冠花 |
| 6.4.3 蒲黄 |
| 6.5 叶类 |
| 6.5.1 茶叶 |
| 6.5.2 银杏叶 |
| 6.6 茎藤类 |
| 6.6.1 桑寄生 |
| 6.7 全草类 |
| 6.7.1 长白瑞香 |
| 6.7.2 回心草 |
| 6.7.3 灯盏细辛 |
| 6.7.4 红景天 |
| 6.7.5 苦碟子 |
| 6.7.6 香青兰 |
| 6.7.7 穿心莲 |
| 6.7.8 绞股蓝 |
| 6.7.9 益母草 |
| 6.7.10 淫羊藿 |
| 6.8 动物类 |
| 6.8.1 水蛭 |
| 6.8.2 地龙 |
| 6.8.3 熊胆 |
| 7 冠心病心绞痛的针灸、穴位、推拿、气功治疗 |
| 7.1 针灸疗法 |
| 7.1.1 体针疗法 |
| 7.1.1.1 辨证分型治疗 |
| 7.1.1.2 固定处方治疗 |
| 7.1.2 耳针疗法 |
| 7.1.2.1 耳穴电针法 |
| 7.1.2.2 耳穴贴压法 |
| 7.1.3 头针疗法 |
| 7.1.4 腕踝针疗法 |
| 7.1.5 第二掌骨侧针法 |
| 7.1.6 温针疗法 |
| 7.1.7 电针疗法 |
| 7.1.8 灸法 |
| 7.1.8.1 艾条灸法 |
| 7.1.8.2 隔物灸法 |
| 7.1.9 刺血疗法 |
| 7.1.10 其他针灸疗法 |
| 7.1.10.1 信息治疗仪穴位治疗 |
| 7.1.10.2 微波针灸治疗 |
| 7.1.10.3 指穴敏感点治疗 |
| 7.1.11 综合疗法 |
| 7.1.11.1 电耳针配合体针、穴位注射 |
| 7.1.11.2 针刺配合灸法 |
| 7.1.11.3 针刺配合耳穴埋针 |
| 7.2 穴位疗法 |
| 7.2.1 穴位注射法 |
| 7.2.1.1 西药注射 |
| 7.2.1.2 中药注射 |
| 7.2.2 穴位埋植法 |
| 7.2.2.1 穴位埋线法 |
| 7.2.2.2 穴位埋藏微型助压器 |
| 7.2.3 穴位贴压法 |
| 7.2.3.1 辨证取穴贴压 |
| 7.2.3.2 固定穴位贴压 |
| 7.2.4 其他穴位疗法 |
| 7.3 推拿疗法 |
| 7.3.1 压痛点推拿 |
| 7.3.2 心区局部推拿 |
| 7.3.3 足反射区推拿 |
| 7.3.4 全身推拿 |
| 7.4 气功疗法 |
| 7.4.1 治疗原理 |
| 7.4.2 治疗冠心病功法简介 |
| 7.4.3 冠心病辨证施功 |
| 7.4.3.1 治疗虚证功法 |
| 7.4.3.2 治疗实证功法 |
| 7.4.4 临床应用 |
| 7.4.4.1 内气疗法 |
| 7.4.4.2 外气疗法 |
| 7.4.4.3 内气与外气结合疗法 |
| 8 冠心病心绞痛的综合疗法 |
| 8.1 中药与非药物疗法结合治疗 |
| 8.1.1 中成药与药浴、刮痧、体疗结合法 |
| 8.1.2 中成药与针灸结合法 |
| 8.1.3 汤剂与体针、耳针结合法 |
| 8.1.4 汤剂与针灸、气功结合法 |
| 8.1.5 汤剂与耳穴贴药结合法 |
| 8.2 西药与针灸结合治疗 |
| 8.3 非药物疗法相互结合治疗 |
| 8.3.1 拔罐、贴敷、温灸结合法 |
| 8.3.2 温灸、拔罐、穴位注射结合法 |
| 8.3.3 穴位注射与食疗结合法 |
| 8.3.4 针灸与氧疗结合法 |
| 8.3.5 穴位按摩与耳压结合法 |
| 9 冠心病心绞痛的食疗与护理 |
| 9.1 冠心病心绞痛的饮食疗法 |
| 9.1.1 冠心病辨病与辨证食疗 |
| 9.1.1.1 冠心病食疗方 |
| 9.1.1.2 冠心病的辨证食疗 |
| 9.1.2 临床应用 |
| 9.1.2.1 单味食品治疗冠心病 |
| 9.1.2.2 辨证配膳治疗冠心病 |
| 9.2 冠心病心绞痛的护理 |
| 9.2.1 冠心病护理常规 |
| 9.2.1.1 环境安排 |
| 9.2.1.2 起居护理 |
| 9.2.1.3 情志护理 |
| 9.2.1.4 服药护理 |
| 9.2.1.5 饮食护理 |
| 9.2.1.6 排泄护理 |
| 9.2.2 疾病护理 |
| 9.2.2.1 危重期护理 |
| 9.2.2.2 缓解期护理 |
| 9.2.3 心绞痛辨证施护 |
| 10 国外中医药治疗心绞痛相关研究 |
| 10.1 针灸 |
| 10.1.1 针灸治疗冠心病临床研究 |
| 10.1.2 针刺对心脏功能影响的实验研究 |
| 10.2 中药 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 附录 |
| I. 胸痹心痛（冠心病心绞痛）急症诊疗规范 |
| II. 中药新药治疗胸痹(冠心病心绞痛)的临床研究指导原则 |
| III. 缺血性心脏病的命名及诊断标准 |
| IV.不稳定型心绞痛临床危险度分层 |
| V.冠心病心绞痛中医辨证试行标准 |
| VI.冠心病心绞痛疗效评定标准 |
| VII.中医虚证辨证参考标准 |
（3）参三七皂甙Rb1、Rg1预适应对AngⅡ致肥厚心肌细胞H/R损伤的保护作用及Rg1对5-AZ诱导大鼠骨髓基质细胞向心肌细胞转化的影响（论文提纲范文）
| 英文缩写注释 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 论文正文 |
| 第一部分 参三七皂甙Rb_1、Rg_1药理性预适应对AngⅡ重致肥厚心肌细胞H／R损伤的保护作用及机制 |
| 第一节 参三七皂贰RB_1,Rng_1药理性预适应对AngII致肥厚心肌细胞H/R损伤的保护作用及机制 |
| I 参三七皂甙Rb_1、Rg_1药理性预适应Ang致肥厚心肌细胞缺氧复氧损伤细胞表面和蛋白含量的影响 |
| 摘要 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| Ⅱ 参三七皂甙Rb_1、Rg_1预适应AngⅡ致肥厚乳鼠心肌细胞H／R损伤细胞生存率、搏动频率和乳酸脱氢酶含量的影响 |
| 摘要 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| Ⅲ 参三七皂甙Rb_1、Rg_1预适应对AngⅡ致肥厚乳鼠心肌细胞H／R细胞凋亡的影响 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第二节 参三七皂甙Rb_1、Rg_1药理性预适应对AngⅡ致肥厚心肌细胞H／R损伤的保护作用及机制 |
| Ⅰ 参三七皂甙Rb_1，Rg_1预适应对AngⅡ致肥厚心肌细胞H／R损伤NO及NOS活性的影响 |
| 摘要 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| Ⅱ 参三七皂甙Rb_1、Rg_1预适应对AngⅡ致肥厚心肌细胞H／R损伤自由基清除系统的影响 |
| 摘要 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| Ⅲ 参三七皂甙Rb_1、Rg_1预适应对AngⅡ致肥厚心肌细胞H／R损伤细胞游离钙含量和钙稳态的影响 |
| 摘要 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| Ⅳ 参三七皂甙Rb_1，Rg_1预适应对AngⅡ致肥厚心肌细胞H／R损伤细胞信号转导机制的影响 |
| 摘要 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 参三七皂甙Rg_1对5-氮胞苷诱导大鼠骨髓干细胞向心肌细胞转化的影响 |
| 第一节 参三七皂甙Rg_1对5-氮胞苷诱导大鼠骨髓基质细胞向心肌细胞转化的刺激增殖作用 |
| 摘要 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二节 参三七皂甙Rg_1预适应对5-AZ诱导大鼠BMSCs细胞对KCl诱发的细胞内钙离子浓度变化的影响 |
| 摘要 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 综述 心肌缺血预适应保护机制的研究进展 |
| 博士生在读期间发表的论文及工作 |
（4）腺病毒介导血管内皮生长因子B基因转染慢性缺血心肌血管新生的研究（论文提纲范文）
| 主要英文缩写 |
| 前言 |
| 第一部分 血管内皮生长因子B重组腺病毒粘粒载体（pAxCAwt.VEGF－B）的构建 |
| 第二部分 VEGF—B基因重组腺病毒载体Ad.VEGF-B的构建 |
| 第三部分 Ad.VEGF-B体外转染心肌细胞和对内皮细胞促增殖作用研究 |
| 第四部分 Ad.VEGF-B转染猪慢性缺血心肌促血管新生作用的研究 |
| 全文总结 |
| 综述 |
| 致谢 |
| 附录 |
（5）激光心肌血管重建术诱导热休克蛋白表达上调（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 PTMR对猪原位心脏I/R损伤的影响 |
| 1.2 PTMR对HSPs表达的测定[4] |
| 1.3 材料与试剂 |
| 2 结果 |
| 2.1 PTMR对I/R后猪心肌梗死面积的影响 |
| 2.2 PTMR对于HSPs表达的影响 |
| 3 讨论 |
四、激光心肌血管重建术诱导热休克蛋白表达上调（论文参考文献）
- [1]过表达Hsp70促进MSC存活及缺血下肢血管新生的研究[D]. 李能平. 苏州大学, 2017(04)
- [2]冠心病心绞痛古今中医文献整理与研究[D]. 李柳骥. 北京中医药大学, 2007(02)
- [3]参三七皂甙Rb1、Rg1预适应对AngⅡ致肥厚心肌细胞H/R损伤的保护作用及Rg1对5-AZ诱导大鼠骨髓基质细胞向心肌细胞转化的影响[D]. 张晓文. 南京医科大学, 2003(03)
- [4]腺病毒介导血管内皮生长因子B基因转染慢性缺血心肌血管新生的研究[D]. 董书强. 第二军医大学, 2001(01)
- [5]激光心肌血管重建术诱导热休克蛋白表达上调[J]. 刘秀华,武旭东,王士雯,高雪. 解放军医学杂志, 2001(01)
标签：稳定型心绞痛论文; 缺血再灌注损伤论文; 冠心病的治疗方法论文; 心绞痛的治疗方法论文; 干细胞疗法论文;