一、肿瘤转移相关基因mta1和肿瘤（论文文献综述）
王洁[1]（2020）在《基于肿瘤标本异种移植模型的胃癌转移相关基因研究》文中认为目的:建立基于临床肿瘤标本的胃癌转移模型,分析其转移特征,初步筛选胃癌转移相关基因并分析其功能,为胃癌的转移研究提供个体化的临床前动物模型。方法:将临床新鲜的胃癌手术标本移植到BALB/c裸鼠皮下建立胃癌异种移植（Patient-derived xenograft,PDX）模型,动态监测肿瘤生长情况并绘制肿瘤生长曲线,连续传代维持肿瘤生长。进一步将皮下肿瘤组织通过手术原位植入到裸鼠胃部肌层建立胃癌原位异种移植（Patient-derived orthotopic xenograft,PDOX）模型,持续观察小鼠的生命体征。通过近红外荧光活体成像技术检测胃部成瘤及远处器官转移的发生。待小鼠消瘦后,解剖荷瘤鼠,将肺转移灶和肝转移灶分别移植到裸鼠皮下形成实体瘤,监测转移瘤的生长。收集原发瘤和转移瘤组织进行苏木精-伊红染色（Hematoxylin-eosin staining,H&E）和STR（Short tandem repeat）分型检测,确认其与患者原发瘤组织形态和遗传的一致性。PCR Array初步分析原发瘤和转移瘤中胃癌转移相关基因的表达。RT-PCR和Western Blot检测胃癌传代细胞系中转移相关基因的表达。依据分析结果,选择MMP2基因进一步研究,通过siRNA转染技术沉默MMP2表达,评价MMP2基因对胃癌细胞迁移能力的影响。结果:成功建立了人胃癌PDX移植模型,确认了移植瘤与患者肿瘤组织病理学特征的一致性,通过胃部原位移植发现编号C19751、C65175和B97493的小鼠发生肺和肝的转移。其中肺转移灶经皮下移植后形成了实体瘤,STR分析显示肺转移瘤保持了与原发瘤相似的遗传特征。PCR Array和RT-PCR结果显示,与原发瘤相比,MMP2基因在C19751和B97493转移瘤样本中表达均显着上调。RT-PCR和Western Blot结果显示,与正常胃上皮细胞GES-1相比,胃癌细胞C61262和MKN1中MMP2 mRNA和蛋白表达显着升高,SGC-7901和BGC-823细胞中EPHB2和FXYD5 mRNA表达显着升高。沉默胃癌细胞MKN1和C61262中的MMP2基因后,显着降低了细胞的迁移能力。结论:利用胃癌临床手术标本成功构建了3例胃癌转移模型,均保持了原发肿瘤的生物学特征,为胃癌的转移研究提供了良好的个体化实验模型。进一步筛选出胃癌转移相关基因MMP2及备选基因FXYD5和EPHB2,当沉默MMP2基因时可显着降低胃癌细胞的迁移能力。
翟荣[2]（2019）在《LCP1、MTA1和CK19在口腔鳞状细胞癌中的表达及临床意义》文中认为目的通过分析淋巴细胞胞浆蛋白1（Lumphoccyte cytosolic protein 1,LCP1）、肿瘤转移相关基因1（Tumor metastasis associated 1,MTA1）、细胞角蛋白19（cytokeratin 19,CK19）在正常口腔黏膜（Normal oral mucosal,NOM）组织、癌旁组织和口腔鳞状细胞癌（Oral squamous cell carcinoma,OSCC）组织中的表达情况,研究LCP1、MTA1、CK19与OSCC临床病理特征分类参数之间的关系及意义,以及在OSCC中三者之间的关系。寻找与OSCC发生、发展、侵袭和转移相关的生物标志物,为OSCC的诊疗提供新的思路和方向。方法选取自2012年1月至2017年12月期间,在河北省唐山市华北理工大学附属医院口腔颌面外科住院,并接受标准的口腔鳞癌根治性手术、手术术中切缘皆为阴性的口腔鳞癌患者的石蜡包埋肿瘤组织60例;癌旁组织20例;NOM组织20例。采用免疫组织化学SP（streptavidin perotridase）法检测NOM组织、癌旁组织和OSCC组织中LCP1、MTA1、CK19的表达情况。各组实验数据用SPSS17.0统计软件分析,LCP1、MTA1、CK19与NOM组织、癌旁组织及OSCC组织中的表达差异采用?2检验进显着性检验,OSCC组织中LCP1、MTA1、CK19的表达水平与OSCC临床病理特征参数间的关系采用?2检验或Fisher确切概率检验,采用spearman秩相关检验分析LCP1、MTA1、CK19相对表达量间是否具有相关性,P<0.05认为有统计学意义。结果1 LCP1在NOM组织、癌旁组织、OSCC组织中的阳性表达率分别为5.0%、10.0%、80.0%,组间比较P<0.05,表达率差异有统计学意义。2 LCP1在OSCC中的表达与有无淋巴结转移、T分期程度有关（P<0.05）,与OSCC患者的发病年龄、性别、肿瘤原发灶、病理分级、临床分期均无关（P>0.05）。3 MTA1在NOM组织、癌旁组织、OSCC组织中的阳性表达率分别为0.0%、25.0%、70.0%,组间比较P<0.05,表达率差异有统计学意义。4 MTA1在OSCC中的表达与有无淋巴结转移、病理分级程度有关（P<0.05）,与OSCC患者的发病年龄、性别、肿瘤原发灶、T分期、临床分期均无关（P>0.05）。5 CK19在NOM组织、癌旁组织、OSCC组织中的阳性表达率分别为0.0%、30.0%、85.0%,组间比较P<0.05,表达率差异有统计学意义。6 CK19在OSCC中的表达与有无淋巴结转移、病理分级和临床分期程度有关（P<0.05）,与OSCC患者的发病年龄、性别、肿瘤原发灶、T分期均无关（P>0.05）。结论1 LCP1、MTA1、CK19在OSCC组织中的阳性表达均明显高于NOM组织和癌旁组织。2 OSCC患者伴有淋巴结转移或T分期程度越高时LCP1的阳性表达越强,伴有淋巴结转移或病理分级程度越低时MTA1的阳性表达越强,伴有淋巴结转移、病理分级程度越低或临床分期程度越高时CK19的阳性表达越强。3三者在OSCC组织中相互关联,两两之间呈正相关关系,可能在OSCC的形成过程中起协同作用。图9幅;表13个;参135篇。
窦娜[3]（2019）在《MTA1-CK19信号通路对结肠癌转移的影响及机制研究》文中研究说明目的探讨MTA1-CK19信号通路对结肠癌转移的影响及机制。方法将结肠癌HCT116细胞分为对照组与干扰组,利用RNA干扰技术结合转录组测序（RNA-seq）,分析对照组与干扰组基因表达的差异,筛选出差异表达的基因。利用c Bio Potal数据分析平台提取TCGA数据库中结直肠癌组织的质谱数据,分析MTA1与CK19在结直肠癌组织中表达的相关性。选取中国医学科学院肿瘤医院病理科2012年8月2016年6月164例结直肠癌组织及对应癌旁组织标本,采用免疫组织化学法检测组织中MTA1及CK19蛋白表达水平,分析两者在结直肠癌组织中表达的相关性。在结肠癌HCT116细胞中利用慢病毒感染构建过表达MTA1的HCT116细胞系,命名为HCT116MTA1,利用Crispr基因编辑技术构建敲除MTA1的细胞系,命名为HCT116Cr MTA1,采用Western Blot法检测MTA1与CK19在HCT116MTA1、HCT116Cr MTA1细胞中蛋白表达水平。分别在HCT116MTA1、HCT116Cr MTA1细胞中利用RNA干扰技术和质粒转染法构建敲降CK19的HCT116MTA1细胞系和过表达CK19的HCT116Cr MTA1细胞系。利用Transwell侵袭实验检测MTA1-CK19信号通路对结肠癌HCT116细胞侵袭能力的调节作用。利用免疫荧光技术观察MTA1与CK19在结肠癌HCT116细胞中的定位情况。利用免疫共沉淀实验检测结肠癌HCT116细胞中MTA1与CK19之间是否存在物理相互作用。利用c Bio Portal数据分析平台,筛选与MTA1和CK19分别共表达的基因,对所获得的基因集取交集,利用交集基因集进行功能富集分析。利用STRING数据库平台分析富集在细胞黏附过程中基因的互作情况,绘制互作网络图。结果转录组测序结果显示,MTA1敲降的结肠癌HCT116细胞中CK19表达显着下调,MTA1与CK19在m RNA水平呈正相关,差异具有统计学意义（P<0.05）;在TCGA数据库中,相关分析初步验证MTA1与CK19在结直肠癌组织中表达呈正相关（pearson r=0.33,P<0.05）;免疫组化结果显示,结直肠癌组织中MTA1、CK19表达水平明显高于癌旁组织,差异具有统计学意义（P<0.01）;MTA1与CK19在结直肠癌组织中表达呈正相关（pearson r=0.447,P<0.01）;在结肠癌HCT116细胞中,MTA1与CK19蛋白表达水平呈正相关,过表达MTA1上调CK19的表达,沉默MTA1则抑制CK19的表达;Transwell侵袭实验结果显示,结肠癌HCT116MTA1细胞中沉默CK19,细胞侵袭能力减弱（P<0.05）;结肠癌HCT116Cr MTA1细胞中过表达CK19,细胞侵袭能力增强（P<0.05）;免疫荧光结果显示,MTA1与CK19在结肠癌HCT116细胞的细胞质中存在共定位现象;免疫共沉淀结果显示MTA1与CK19之间存在物理相互作用。基因功能富集分析结果显示,与MTA1和CK19均共表达的基因主要富集在细胞黏附、m RNA剪接、细胞代谢、蛋白质合成等过程。互作网络分析结果显示,GNB2L1、RPL23A、EEF1D、EEF1G、PAICS、HSP90AB1、CTTN、RPL34、RPL7A、RPS2、RPL24和SPTAN1可能在MTA1-CK19信号通路调控结肠癌转移过程中发挥重要作用。结论在结直肠癌中,MTA1与CK19表达水平呈正相关;在结肠癌HCT116细胞中,MTA1与CK19存在物理相互作用;MTA1可通过上调CK19促进结肠癌HCT116细胞的侵袭。图8幅;表2个;参88篇。
余娉,黄守国[4]（2018）在《子宫颈癌恶性生物学特性相关基因的研究进展》文中研究指明子宫颈癌为威胁女性生命健康的"头号杀手",是仅此于乳腺癌的第二位最常见的女性恶性肿瘤。随着对肿瘤分子生物学研究的深入,原癌/抑癌基因、肿瘤转移相关基因等肿瘤相关基因与子宫颈癌恶性生物学特性的关系也引起了人们的极大关注,全文就子宫颈癌恶性生物学特性相关基因的研究进展进行重点阐述,为今后子宫颈癌的分子诊断、基因靶向治疗及预后评价提供理论依据。
侯晓梅[5]（2018）在《MTA-1和nm23-H1在宫颈癌组织中的表达及其临床意义》文中提出目的:通过分别检测并比较正常宫颈组织、宫颈上皮内瘤变（CINII-III）组织、宫颈癌组织中转移相关基因1（MTA-1）与转移抑制基因23-H1（nm23-H1）的表达水平,分析两者与宫颈癌某些临床病理特征之间的关系以及两者之间的相关性,探讨转移相关基因1（MTA-1）与转移抑制基因23-H1（nm23-H1）在宫颈癌组织中发生、发展、浸润及转移的作用。方法:随机选取2013年5月至2016年12月青岛大学附属医院妇科初次收治120例患者的宫颈组织,30例正常宫颈组织、30例宫颈上皮内瘤变（CINII-III）组织、60例宫颈癌组织,经免疫组化染色后检测MTA-1和nm23-H1的表达水平,并运用χ2检验比较各组MTA-1、nm23-H1的表达水平以及两者与宫颈癌临床病理特征之间的关系,用Spearman法分析宫颈癌中MTA-1和nm23-H1之间的相关性。结果:（1）MTA-1表达于细胞浆或细胞核内出现棕黄色或棕褐色颗粒为阳性细胞,在正常宫颈组织、宫颈上皮内瘤变（CINII-III）组织表达较低,在宫颈癌组织中高表达。（2）MTA-1蛋白在正常宫颈组、宫颈上皮内瘤变（CINII-III）组、宫颈癌组中阳性表达率分别为:10%、30%、68.3%,呈升高趋势,组间差异有统计学意义（χ2=30.853,P<0.05）。宫颈上皮内瘤变（CINII-III）组中MTA-1的阳性表达率高于正常宫颈组,但差异无统计学意义（χ2=3.75,P>0.05）,宫颈癌组中的MTA-1的阳性表达率显着高于宫颈上皮内瘤变（CINII-III）组及正常宫颈组,差异均有统计学意义（χ2=27.236、11.903,P均<0.05）。（3）在宫颈癌组织中,MTA-1蛋白的表达水平与临床分期、肌层浸润深度、淋巴结转移有关,差异均有统计学意义（χ2=8.942、5.640、15.674,P均<0.05）,而与年龄、组织学分级和宫颈癌的组织学类型无关（χ2=1.627、4.235、0.000,P均>0.05）。（4）Nm23-H1同样主要表达于细胞浆或细胞核内出现棕黄色或棕褐色颗粒为阳性细胞,在正常宫颈组织、宫颈上皮内瘤变（CINII-III）组织中表达较高,在宫颈癌组织中表达较低。（5）Nm23-H1蛋白在正常宫颈组、宫颈上皮内瘤变（CINII-III）组、宫颈癌组中阳性表达率分别为:96.1%、86.7%、51.7%,呈下降趋势,组间差异有统计学意义（χ2=24.378,P<0.05）。CIN组中nm23-H1的阳性表达率低于正常宫颈组,但差异无统计学意义（χ2=0.873,P>0.05）,宫颈癌组中的nm23-H1的阳性表达率显着低于宫颈上皮内瘤变（CINII-III）组及正常宫颈组,差异均有统计学意义（χ2=18.225、10.55,P均<0.05）。（6）在宫颈癌组织中,nm23-H1蛋白的表达水平与临床分期、肌层浸润深度、淋巴结转移有关,差异均有统计学意义（χ2=5.644、7.033、8.450,P<0.05）,而与年龄、组织学分级和宫颈癌的组织学类型无关（χ2=0.115、4.205、0.627,P均>0.05）。（7）在宫颈癌中,MTA-1、nm23-H1的表达具有负相关性（r=-0.592,P<0.05）,表明MTA-1、nm23-H1在宫颈癌的发生、发展过程中具有负向调节作用。结论:（1）MTA-1蛋白高表达和nm23-H1蛋白的低表达可能与宫颈癌的浸润转移等恶性生物学行为密切相关。（2）MTA-1与nm23-H1的异常表达可能在宫颈癌的发生、发展、浸润以及转移中起重要作用,而且两者具有负向调节作用。
陶德韬[6]（2017）在《HOTAIR-miR-326-MTA通路调控口腔鳞状细胞癌侵袭转移的机制研究》文中进行了进一步梳理口腔鳞状细胞癌（Oral squamous cellcarcinoma,OSCC）是口腔颌面部最常见的恶性肿瘤,侵袭转移是影响其预后的最重要生物学特征,然而有关OSCC侵袭转移的调控机制尚未完全阐明。近年来的研究表明,非编码RNA在调节肿瘤生物学行为中发挥关键性作用,但在口腔癌中的研究相对较少。同源盒基因（Homeobox gene,HOX）编码转录因子在调控不同部位癌细胞生物学行为中具有特征性的作用。HOX 转录反义 RNA（HOX transcript antisense RNA,HOTAIR）是一个大约2.2kb的长链非编码RNA,从HOXC基因座转录而来,最初发现其抑制HOXD基因的转录。最近研究发现,HOTAIR通过碱基互补的海绵机制具有吸附microRNAs的作用,从而调控癌细胞相关靶基因表达,并实现其生物学调节效应。目的:本课题在检测口腔癌HOTAIR表达的基础上,探索HOTAIR对OSCC侵袭转移等生物学行为的影响,探讨HOTAIR-miR-326-肿瘤转移抗原（metastatic tumor antigen,MTA）调控轴在口腔癌细胞侵袭转移及上皮间质转化（Epithelial-mesenchymal transition,EMT）中的作用与机制。方法:（1）收集临床口腔癌新鲜组织标本及HN4、HN6、CAL27、SCC9、SCC25等5个鳞癌细胞株,提取总RNA,进行实时定量PCR检测HOTAIR在口腔癌组织及鳞状细胞癌细胞株的表达;分析HOTAIR表达水平与病灶大小、病理分级、淋巴结转移、临床分期的相关性及意义。（2）以HOTAIR高表达的HN4、CAL27细胞株为对象,设计针对HOTAIR序列的小干扰RNA并构建慢病毒载体（LV3-HOTAIR）以及无关序列的对照病毒载体（LV3-NC）;慢病毒载体转染HN4、CAL27细胞,实时定量PCR检测HOTAIR敲减效率;Transwell小室检测HOTAIR敲减后癌细胞迁移及侵袭能力;Western blot检测HOTAIR敲减后HN4、CAL27间质标记物波形蛋白（Vimetin）和上皮标记物E-钙黏着蛋白（E-cadherin）的表达变化。（3）生物信息学预测HOTAIR可能存在的靶向miRNAs;实时定量PCR检测HOTAIR干扰后这些预测的miRNAs的表达水平变化,筛选出变化最为明显的miRNA,即miR-326;运用targetscan网站软件预测miR-326靶基因,筛选与肿瘤转移关系密切的靶基因MTA家族;通过免疫荧光技术及Western blot检测HOTAIR干扰后MTA1、MTA2、MTA3蛋白的表达变化、分析HOTAIR-miR-326-MTA分子间关系;构建miR-326抑制剂及模拟剂,转染HN4、CAL27癌细胞,利用Western blot检测MTA1、MTA2、MTA3 蛋白的表达,进一步分析HOTAIR-miR-326-MTA分子间关系;采用HOTAIR敲减以及miR-326抑制手段,Transwell小室检测癌细胞迁移、侵袭能力。结果:（1）HOTAIR在口腔癌细胞株中高表达（P<0.01）,在癌组织与癌旁组织中的表达水平无统计学差异（P>0.05）;HOTAIR表达水平与临床病理学特征密切相关:病理分级中Ⅱ-Ⅲ级相对于Ⅰ级有统计学意义（P<0.05）,临床分期中Ⅲ-Ⅳ期相对于Ⅰ-Ⅱ期具有统计学差异（P<0.05）,病灶大小T3-T4相对于T1-T2有统计学意义（P<0.05）,有淋巴结转移组与无淋巴结转移组具有统计学差异（P<0.05）。（2）HOTAIR敲减后,CAL27、HN4中Vimetin表达减弱,而E-cad表达增强;HOTAIR敲减后CAL27（P<0.05）、HN4（P<0.05）的迁移能力显着低于对照组;HOTAIR敲减后CAL27（P<0.05）、HN4（P<0.05）的侵袭能力显着低于对照组。（3）HOTAIR敲减后生物信息学预测的目标miRNAs大部分表现为不同水平的升高,其中miR-326表达量最为明显,是对照组的20.9倍（P<0.05）;HOTAIR敲减后CAL27、HN4中MTA1、MTA2、MTA3表达显着降低;过表达 miR-326 后 CAL27、HN4 中 MTA1、MTA2、MTA3 表达亦显着降低;HOTAIR敲减后CAL27、HN4中MTA2 mRNA水平表达未见明显变化（P>0.05）;HOTAIR敲减后采用miR-326抑制剂拯救实验,结果显示HN4、CAL27癌细胞迁移、侵袭能力显着增强（P<0.05）。结论:HOTAIR表达水平与口腔癌病灶大小、临床分期、病理学分级以及颈淋巴结转移有关,具有促进口腔癌发展的作用;HOTAIR可能通HOTAIR-miR-326-MTA通路调控癌细胞侵袭转移及EMT;HOTAIR有可能成为口腔癌分子诊治的新靶点。
刘卫梅[7]（2016）在《nm23-H1和MTA1蛋白在卵巢内膜样腺癌中的表达及临床意义》文中研究表明目的探讨nm23-H1和肿瘤转移相关基因（MTA1）蛋白表达与卵巢内膜样腺癌之间的关系。方法运用免疫组化S-P法检测66例卵巢内模样腺癌组织中nm23-H1和MTA1蛋白的表达。结果肿瘤转移相关基因表达高低与卵巢癌-内膜样腺癌临床分期、组织学分级及淋巴结转移情况关系密切（P<0.05）;nm23-H1低表达与卵巢内膜样腺癌临床分期、组织学分级及淋巴结转移关系密切（P<0.05）;卵巢内膜样腺癌组织中MTA1、nm23-H1蛋白表达呈负相关（P<0.05）。结论 MTA1和nm23-H1蛋白表达与卵巢内膜样腺癌淋巴结转移、分化程度及预后关系密切,可作为卵巢内膜样腺癌患者转移复发的重要指标。
邓蕾[8]（2016）在《ERα及miR-30e通过调控MTA1降低EMT发生潜能抑制肝癌侵袭与转移的机制研究》文中指出肝细胞肝癌（Hepatocellular Carcinoma, HCC）是危害我国人民健康的重大疾病之一,其发病率列全球恶性肿瘤第六位,死亡率列第三位。HCC是一种血管丰富的肿瘤,相对于其他实体肿瘤而言,其早期发现比较困难,确诊时高达90%以上的患者已属中、晚期。值得我们关注的是,HCC具有高转移性和侵袭性的特征,特别是肝内和远处转移以及频繁的术后复发,是导致其高死亡率的主要原因。为了提高早期诊断和改善预后,我们迫切需要进一步探究促进HCC发展和发生早期转移的详细机制。同时,大量的临床病例资料显示HCC的发生及进展还表现出显着的性别差异。逐渐得到的共识是雌激素在HCC的发生发展过程中起着十分重要的作用,但是,相比于其他性激素敏感器官,雌激素在肝癌中作用的研究相对较少,特别是对分子机理的探讨明显不足。因此,本研究以大量人体慢性肝炎及肝细胞癌标本为基础,结合体外实验及动物模型,系统研究了ERa及miR-30e在肝癌发生发展过程中的作用及其分子机制,获得以下主要结果：1.基于大量人类肝细胞肝癌临床标本,我们利用实时荧光定量聚合酶链反应和免疫组织化学的方法以人正常肝组织为对照,分别检测肝癌切除术后所得的肿瘤组织及相应的癌旁组织中转移相关基因1（metastasis-associated gene 1, MTA1）的表达水平,通过Kaplan-Meier曲线研究不同MTA1表达水平与HCC患者生存率及复发率之间的关系。结果发现：MTA1在肝癌组织及癌旁肝硬化组织中的转录表达明显高于正常组织（P<0.01）,同时,MTA1蛋白在肝癌组织及癌旁肝硬化组织中的表达也明显高于正常组织（P<0.01）。通过Kaplan-Meier曲线及Log-rank检验证明MTA1能够影响肿瘤的复发及患者的生存期。本研究通过对以上实验数据的分析提示,MTA1可以作为判断肝癌肝切除术后肿瘤复发及患者生存率预测的指标。2.肝癌发病性别差异一直是国际肝癌学术界研究热点,基于大量人类肝癌标本,我们利用实时荧光定量PCR和Western blot的方法检测MTA1基因的表达水平；运用Edu掺入和Transwell、室侵袭实验分别就MTA1对肝癌细胞增殖和侵袭能力的影响进行评估；并利用shRNA技术和双荧光素酶报告基因实验来研究细胞系中ERa对MTA1的调控作用。结果发现,MTA1在男性HCC及癌旁组织中较正常肝组织显着性地高表达,然而,在女性患者标本中没有类似发现。并且与正常肝组织比较,ERa在男性肿瘤和癌旁组织中表达显着地降低,男性肿瘤及癌旁组织中MTA1增加量与ERa减少量呈线性相关。通过体外细胞模型及启动子活性分析表明,MTA1启动子上有3个功能性雌激素受体结合元件（ERE）的半结合位点,雌激素（E2）能够结合ERa从转录水平抑制肝癌细胞中MTA1的表达。过表达ERa可抑制肝癌细胞的增殖和侵袭能力；另一方面,过表达MTA1可以减弱ERa介导的对肝癌细胞增殖和侵袭的抑制作用以及其在体内实验中,对肿瘤形成的抑制作用。这表明,ERa和MTA1之间存在反馈调节关系。总之,我们的结果表明,ERa通过下调MTA1基因的转录,抑制了人肝癌细胞的增殖和侵袭能力。因此,通过本研究我们阐明了另一条可用于解释肝癌发病性别差异性的通路：男性肝癌及癌旁组织中ERa下调,从而使处于肝硬化和癌变早期的肝细胞失去雌激素的保护作用,并导致MTA1高表达,最终通过其下游信号通路激活导致肝癌的在男性中高发。3.已知MTA1是一个典型的转移相关蛋白,它在上皮-间质转化（EMT）发生的过程中是至关重要的,然而,涉及其上、下游调控机制的相关知识我们还知之甚少。本研究中,我们致力于探讨在人类肝细胞癌（HCC）中MTA1上游的调控因子和其下游的效应靶点以及其作用机制。实验中我们采用实时荧光定量聚合酶链反应和免疫组化的方法检测不同基因的表达水平,应用统计学分析和生物信息学方法来预测它们之间潜在的相关性和调控关系,并进一步通过体内和体外实验以验证上述调控关系。我们的研究纳入了总共94对HCC肿瘤和癌旁组织样本,检测结果表明,在人类HCC中,miR-30e的减少与MTA1的增加相关联,miR.-30e可以结合在MTA1基因的3’端非翻译区（3’UTR）从而在转录后水平调控MTA1的表达,并与EMT的发生负相关。进一步的,在人类HCC中,MTA1的显着高表达与ErbB2的过表达相关联,MTA1可与组蛋白去乙酰化酶（HDAC2）结合形成复合物作为一个转录因子促进ErbB2的转录。MTA1促进EMT发生的效应很大程度上依赖于ErbB2,体内和体外实验均表明或是沉默或是抑制了ErbB2的活性,可以显着地减弱由过表达MTA1所介导的EMT的发生。总之,我们的研究表明,在人类HCC中miR-30e的下调可以增加MTA1的表达,并进一步地通过增加ErbB2的表达促进了肝癌细胞的侵袭和转移。综上所述,通过我们的研究表明,MTA1不仅参与肝细胞癌的发生发展,而且与其术后复发、预后不良以及低生存率等临床特征密切相关。一方面,ERa在男性肝癌及癌旁组织中下调,通过转录水平的调控,导致MTA1高表达,有利于增强肝癌细胞的增殖和侵袭能力,影响肝癌恶性程度及转移潜能等生物学特性；另一方面,在人类HCC中下调的miR-30e也可以在转录后水平调控MTA1的表达,并进一步地通过增加ErbB2的表达,促进EMT的发生进而增强了肝癌细胞的侵袭和转移。这些结果有利于我们更深入了解MTA1促进肝癌发生发展的机制,增加对肝癌发生发展中性别差异性的理解,同时也为肝癌的预防和治疗提供了新靶标。
魏宝霞,安锦丹,邹丹峰,刘晓梅,王洪伟,徐晓华[9]（2015）在《KiSS-1及MTA1基因在卵巢上皮性肿瘤中的表达及其临床意义》文中指出目的探讨肿瘤转移抑制基因KiSS-1与肿瘤转移相关基因MTA1在卵巢上皮性肿瘤中的表达及其临床意义。方法选择1994年1月至2003年12月在哈尔滨医科大学附属第三医院和牡丹江医学院附属红旗医院进行卵巢肿瘤切除术的121例卵巢肿瘤患者为研究对象。采用免疫组织化学SP法检测受试者切除卵巢肿瘤组织中KiSS-1及MTA1的表达,并统计学比较二者在不同病理类型卵巢上皮性肿瘤中的表达阳性率差异,在卵巢上皮性癌的不同临床病理参数下表达阳性率差异,以及在卵巢上皮性癌中表达的相关性及其表达与卵巢上皮性癌患者5年生存率之间的关系。结果 1卵巢良性上皮性肿瘤及卵巢交界性上皮性肿瘤细胞质中,KiSS-1表达阳性率均显着高于卵巢上皮性癌,且差异均有统计学意义（83.3%vs 29.5%,χ2=23.375,P=0.000 1;63.3%vs 29.5%,χ2=29.536,P=0.000 2）;而卵巢良性上皮性肿瘤及卵巢交界性上皮性肿瘤细胞质中,MTA1表达阳性率均显着低于卵巢上皮性癌,且差异均有统计学意义（23.3%vs 73.8%,χ2=20.889,P=0.000 4;40.0%vs 73.8%,χ2=9.800,P=0.002 0）。2 KiSS-1或MTA1在卵巢上皮性癌的国际妇产科联盟（FIGO）临床分期、淋巴结转移及腹水等临床病理参数下的表达阳性率比较,差异均有统计学意义（P<0.05）;而在年龄、肿瘤直径、组织学类型及世界卫生组织（WHO）病理分级的临床病理参数下,表达阳性率比较,差异均无统计学意义（P>0.05）。3 KiSS-1和MTA1在卵巢上皮性癌中的表达呈负相关关系（r=-0.268,P=0.038）。4在卵巢上皮性癌中,KiSS-1表达呈阳性者的5年生存率（33.3%）显着高于KiSS-1表达呈阴性者（14.0%）,而MTA1表达呈阳性者的5年生存率（11.1%）显着低于MTA1表达呈阴性者（43.8%）,且差异均有统计学意义（χ2=6.473,14.869;P<0.05）。结论 KiSS-1与MTA1基因可能参与了卵巢上皮性肿瘤的发生、发展和转移过程,或可作为评估恶性上皮性卵巢肿瘤预后的可行性指标。
杨桐[10]（2015）在《MTA1参与化疗应激反应促进乳腺癌细胞转移的作用研究》文中指出研究背景:乳腺癌是目前女性中发病率和死亡率最高的恶性肿瘤。随着乳腺癌研究的深入和治疗手段的发展,该病的预后正不断改善。多数乳腺癌患者在治疗后可获得明显缓解,即使Ⅲ期乳腺癌患者五年生存率亦可达到70%左右。但即便如此,患者的长期生存依然很难做到,而导致乳腺癌患者死亡的首要因素就是肿瘤的转移。因此控制肿瘤转移是乳腺癌治疗相关的研究中亟待解决的问题。化疗是乳腺癌治疗的常规手段之一,在临床上有着广泛的应用。化疗药物通过其细胞毒性作用杀伤肿瘤细胞,通常用作乳腺癌患者手术前后的辅助治疗,或者作为保守治疗方法应用于不能接受手术的患者。但既往有研究表明,化疗具有潜在的促进肿瘤转移的效应。我们认为损伤性的环境因素可以引起肿瘤的应激反应,促使肿瘤转移以逃避不利环境。化疗作为一种强烈的损伤因素,对于肿瘤来说显然是一种强烈的应激信号,是否具有刺激肿瘤转移的效应,值得探讨。转移相关蛋白1（Metastasis-associated protein 1,MTA1）是一个与乳腺癌转移密切相关的重要分子,其过表达常见于包括乳腺癌在内的多种人类恶性肿瘤,且往往预示着肿瘤的高级别、高转移倾向和不良预后。更重要的是,MTA1是一种应激反应蛋白,其表达明显受到环境因素的调控。损伤性条件如缺氧、紫外线、电离辐射和炎症等均可诱导MTA1的表达,而化疗对乳腺癌细胞中MTA1表达水平的影响,尚未见文献报道。因此我们希望通过实验,观察化疗对乳腺癌转移潜能的影响,分析在此过程中MTA1表达水平的变化及其发挥的作用,将MTA1与化疗后乳腺癌细胞生物学行为的改变联系起来。目的通过观察化疗药物表柔比星处理前后乳腺癌细胞的迁移和侵袭能力,分析化疗对乳腺癌转移潜能的影响。通过比较表柔比星处理前后乳腺癌细胞中MTA1的表达水平,以及在抑制MTA1表达后观察表柔比星处理效应的变化,分析MTA1在化疗造成的乳腺癌细胞的生物学行为改变中发挥的作用。通过对乳腺癌小鼠模型给予表柔比星处理,观察体内化疗对乳腺癌肺转移的影响。方法1.对乳腺癌细胞MCF-7和MDA-MB-231给予半数抑制剂量的表柔比星处理6h或12h,用划痕实验和transwell实验分析化疗对乳腺癌细胞迁移和侵袭能力的影响。2.提取表柔比星处理组和未处理组细胞的总RNA和蛋白,通过Real-time PCR和Western blot分析表柔比星处理对乳腺癌细胞中MTA1表达水平的影响。3.用无意义的NC si RNA或MTA1特异性si RNA转染MCF-7和MDA-MB-231细胞,通过Real-time PCR和Western blot分析转染si RNA对细胞内MTA1表达水平的影响。4.将MCF-7和MDA-MB-231细胞各分为四组,Control组为正常对照,Epi组接受6h表柔比星处理,Epi+NC si RNA组预转染NC si RNA后接受6h表柔比星处理,Epi+MTA1 si RNA组预转染MTA1特异性si RNA后接受6h表柔比星处理。通过划痕实验和transwell实验观察细胞的迁移和侵袭能力,观察MTA1抑制后表柔比星对乳腺癌细胞转移潜能的影响是否发生改变。5.建立小鼠4T1乳腺癌模型,实验组小鼠给予3mg/kg较低剂量表柔比星化疗,对照组小鼠给予生理盐水,每周给药1次,持续3周。比较两组小鼠肺表面转移灶数量,分析动物体内化疗对乳腺癌转移潜能的影响。结果:1.划痕实验中,表柔比星6h处理组的MCF-7和MDA-MB-231细胞,与对照组相比划痕愈合距离显着增加。Transwell实验中,6h处理组的MDA-MB-231细胞与对照组相比穿膜细胞数显着增加。12h处理组细胞中没有观察到这些效应。MCF-7细胞难以有效穿膜,transwell实验并未取得有意义的结果,后续实验不再考察MCF-7细胞的侵袭性。2.表柔比星处理后的MCF-7细胞和MDA-MB-231细胞均表现出MTA1 m RNA水平和蛋白水平的增高。3.与对照组和无意义NC si RNA组细胞相比,转染MTA1特异性si RNA可以显着降低MCF-7细胞和MDA-MB-231细胞中MTA1的m RNA水平和蛋白水平。4.在MCF-7和MDA-MB-231细胞的划痕实验中,与Control组细胞相比,Epi组/Epi+NC si RNA组细胞的划痕愈合距离显着增加;与Epi组细胞相比,Epi+MTA1si RNA组的划痕愈合距离显着减少。在MDA-MB-231细胞的transwell实验中,Epi组/Epi+NC si RNA组穿膜细胞数显着多于Control组,Epi+MTA1 si RNA组穿膜细胞数显着少于Epi组。5.在4T1乳腺癌小鼠的体内实验中,相比于对照组,给予表柔比星化疗的实验组小鼠有更多的肺表面转移灶形成。结论1.表柔比星处理可以在体外实验中增加乳腺癌细胞的迁移和侵袭能力,这一效应受到药物处理时间的制约。处理时间过长会导致细胞严重损伤,无法观察到该效应。2.表柔比星处理可以显着提高乳腺癌细胞中MTA1的表达,而MTA1特异性si RNA可以有效抑制乳腺癌细胞中MTA1的表达。3.抑制MTA1可以部分抑制表柔比星处理引起的乳腺癌细胞迁移和侵袭能力的增加。提示MTA1是表柔比星处理后肿瘤应激反应过程中的一个效应分子。4.小鼠体内低剂量表柔比星化疗可以促进4T1乳腺癌的肺转移。
二、肿瘤转移相关基因mta1和肿瘤（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、肿瘤转移相关基因mta1和肿瘤（论文提纲范文）
（1）基于肿瘤标本异种移植模型的胃癌转移相关基因研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 引言 |
| 背景 |
| 1 胃癌转移模型的建立及评估 |
| 1.1 胃癌转移模型的分类 |
| 1.2 影响胃癌PDX模型建立的因素 |
| 1.3 建立胃癌PDX转移模型的方法 |
| 1.4 胃癌PDX转移模型的评估 |
| 2 筛选胃癌转移相关基因的方法 |
| 3 评估胃癌转移潜在生物标志物 |
| 4 鉴定胃癌潜在的治疗靶点 |
| 5 展望 |
| 第二章 移植临床肿瘤标本建立胃癌转移模型 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 实验动物 |
| 2.1.2 临床材料 |
| 2.1.3 主要仪器 |
| 2.1.4 主要试剂 |
| 2.1.5 主要溶液的配制 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 胃癌PDX模型的建立 |
| 2.2.2 肿瘤组织溯源性STR检测 |
| 2.2.3 胃癌PDX模型的原位移植 |
| 2.2.4 活体成像检测转移的发生 |
| 2.2.5 胃癌个体化转移模型的建立 |
| 2.3 实验结果 |
| 2.3.1 胃癌PDX模型的肿瘤生长体征及形态学观察 |
| 2.3.2 肿瘤组织溯源性STR分型检测 |
| 2.3.3 胃癌转移模型的特征 |
| 2.4 讨论 |
| 第三章 基于PDX模型筛选胃癌转移相关基因 |
| 3.1 实验材料 |
| 3.1.1 细胞系 |
| 3.1.2 主要仪器 |
| 3.1.3 主要试剂 |
| 3.1.4 主要溶液的配制 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.2.1 PCR Array对3例配对标本转移相关基因进行初步分析 |
| 3.2.2 RT-PCR对胃癌转移相关基因进一步分析 |
| 3.2.3 胃癌转移相关基因表达量分析 |
| 3.2.4 RT-PCR检测胃癌传代细胞系中转移相关基因mRNA的表达 |
| 3.2.5 蛋白免疫印迹（Western Blot）检测胃癌传代细胞系蛋白表达 |
| 3.2.6 数据处理和分析 |
| 3.3 实验结果 |
| 3.3.1 RNA提取结果 |
| 3.3.2 PCR Array筛选转移瘤中显着上调的基因 |
| 3.3.3 RT-PCR对胃癌转移相关基因进一步分析 |
| 3.3.4 转移相关基因在胃癌传代细胞系中的表达 |
| 3.3.5 生物信息学验证胃癌转移相关基因 |
| 3.3.6 MMP2在多种胃癌细胞系中的表达 |
| 3.4 讨论 |
| 第四章 胃癌转移相关基因MMP2的功能研究 |
| 4.1 实验材料 |
| 4.1.1 细胞系 |
| 4.1.2 主要仪器 |
| 4.1.3 主要试剂 |
| 4.2 实验方法 |
| 4.2.1 细胞转染 |
| 4.2.2 RT-PCR |
| 4.2.3 Western Blot |
| 4.2.4 细胞迁移实验 |
| 4.2.5 数据处理和分析 |
| 4.3 实验结果 |
| 4.3.1 沉默MMP2后转染效率的检测 |
| 4.3.2 沉默MMP2对胃癌细胞迁移的影响 |
| 4.4 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间研究成果 |
（2）LCP1、MTA1和CK19在口腔鳞状细胞癌中的表达及临床意义（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 英文缩略表 |
| 引言 |
| 第1章 实验研究 |
| 1.1 材料与方法 |
| 1.1.1 临床资料 |
| 1.1.2 实验试剂及来源 |
| 1.1.3 实验设备及来源 |
| 1.1.4 试剂配制 |
| 1.1.5 试验方法 |
| 1.1.6 对照染色 |
| 1.1.7 免疫组化实验技术注意事项 |
| 1.1.8 实验结果判定 |
| 1.1.9 统计学处理 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 LCP1、MTA1及CK19在NOM组织、癌旁组织、OSCC组织中的表达情况 |
| 1.2.2 LCP1、MTA1及CK19表达与OSCC组织临床病理特征间的关系 |
| 1.2.3 LCP1、MTA1、CK19在OSCC组织中表达的相关性 |
| 1.3 讨论 |
| 1.3.1 LCP1在NOM组织、癌旁组织、OSCC组织中的表达及意义 |
| 1.3.2 MTA1在NOM组织、癌旁组织、OSCC组织中的表达及意义 |
| 1.3.3 CK19在NOM组织、癌旁组织、OSCC组织中的表达及意义 |
| 1.3.4 LCP1、MTA1及CK19在OSCC组织中的相关性分析 |
| 1.3.5 展望与不足 |
| 1.4 结论 |
| 参考文献 |
| 第2章 综述 LCP1、MTA1、CK19在肿瘤中的研究进展 |
| 2.1 LCP1 |
| 2.1.1 LCP1的基本特性 |
| 2.1.2 LCP1与肿瘤间的研究进展 |
| 2.2 MTA1 |
| 2.2.1 MTA1的基本特性 |
| 2.2.2 MTA1与肿瘤间的研究进展 |
| 2.3 CK19 |
| 2.3.1 CK19的基本特性 |
| 2.3.2 CK19与肿瘤间的研究进展 |
| 2.4 结语与展望 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 导师简介 |
| 作者简介 |
| 学位论文数据集 |
（3）MTA1-CK19信号通路对结肠癌转移的影响及机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 英文缩略表 |
| 引言 |
| 第1章 实验研究 |
| 1.1 材料 |
| 1.1.1 细胞株 |
| 1.1.2 菌株 |
| 1.1.3 质粒 |
| 1.1.4 病毒 |
| 1.1.5 结直肠癌组织 |
| 1.1.6 数据库和数据集 |
| 1.1.7 细胞复苏 |
| 1.1.8 特异性 sg RNA 序列 |
| 1.1.9 主要试剂 |
| 1.1.10 主要仪器 |
| 1.1.11 主要试剂配制 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.2 细胞传代 |
| 1.2.3 细胞冻存 |
| 1.2.4 瞬转细胞系的构建 |
| 1.2.5 稳转细胞系的构建 |
| 1.2.6 Western Blot实验 |
| 1.2.7 制作结肠癌组织芯片 |
| 1.2.8 免疫组织化学染色 |
| 1.2.9 stbl3 化学感受态的制备 |
| 1.2.10 CRISPR/Cas9 单基因编辑技术 |
| 1.2.11 细胞免疫荧光实验 |
| 1.2.12 免疫共沉淀实验 |
| 1.2.13 Transwell侵袭实验 |
| 1.2.14 基因差异表达分析 |
| 1.2.15 基因共表达分析 |
| 1.2.16 基因集综合聚类分析 |
| 1.2.17 蛋白互作网络分析 |
| 1.3 结果 |
| 1.3.1 瞬转细胞系构建,筛选差异表达基因CK19 |
| 1.3.2 结肠癌组织芯片分析,验证MTA1与CK19 在结直肠癌组织中的相关性 |
| 1.3.3 构建稳转细胞系,验证 MTA1 与 CK19 在结肠癌 HCT116 细胞中表达的相关性 |
| 1.3.4 MTA1-CK19 信号通路对结肠癌细胞侵袭能力的影响 |
| 1.3.5 MTA1与CK19 在结肠癌HCT116 细胞中共定位情况 |
| 1.3.6 Co-IP实验,验证MTA1与CK19 在结肠癌HCT116 细胞的相互作用 |
| 1.3.7 TCGA数据库中,MTA1-CK19 的共表达基因富集分析 |
| 1.3.8 TCGA数据库中,MTA1-CK19 的共表达基因蛋白互作网络分析 |
| 1.4 讨论 |
| 1.5 结论 |
| 参考文献 |
| 第2章 综述 MTA1在肿瘤转移中的研究进展 |
| 2.1 MTA1 基因 |
| 2.2 MTA1 与生殖系统肿瘤 |
| 2.2.1 MTA1 与宫颈癌转移 |
| 2.2.2 MTA1 与子宫内膜癌转移 |
| 2.2.3 MTA1 与卵巢癌转移 |
| 2.2.4 MTA1 与乳腺癌转移 |
| 2.2.5 MTA1 与前列腺癌转移 |
| 2.3 MTA1 与消化系统肿瘤 |
| 2.3.1 MTA1 与胰腺癌转移 |
| 2.3.2 MTA1 与结肠癌转移 |
| 2.3.3 MTA1 与肝癌转移 |
| 2.3.4 MTA1 与胃癌转移 |
| 2.4 MTA1 与呼吸系统肿瘤 |
| 2.5 总结与展望 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 导师简介 |
| 作者简介 |
| 学位论文数据集 |
（4）子宫颈癌恶性生物学特性相关基因的研究进展（论文提纲范文）
| 1 原癌基因 |
| 1.1 c-jun基因 |
| 1.2 PIK3CA基因 |
| 2 抑癌基因 |
| 2.1 WWOX基因 |
| 2.2 RUNX3基因 |
| 3 肿瘤转移相关基因 |
| 3.1 肿瘤转移促进基因MTA1 |
| 3.2 肿瘤转移促进基因S100A4 |
| 3.3 肿瘤转移抑制基因KiSS-1 |
| 3.4 肿瘤转移抑制基因KAI1 |
| 4 总结与展望 |
（5）MTA-1和nm23-H1在宫颈癌组织中的表达及其临床意义（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一章 材料与方法 |
| 1.1 实验仪器 |
| 1.2 实验方法和步骤 |
| 1.3 实验结果判定 |
| 1.4 统计学方法 |
| 第二章 实验结果 |
| 2.1 MTA-1在三组宫颈组织中的表达 |
| 2.2 Nm23-H1在三组宫颈组织中的表达 |
| 2.3 MTA-1、nm23-H1表达与宫颈癌各临床病理参数之间的关系 |
| 2.4 MTA-1、nm23-H1在宫颈癌中表达的相关性 |
| 第三章 讨论 |
| 3.1 MTA-1蛋白在宫颈癌中的表达及意义 |
| 3.2 .Nm23-H1蛋白在宫颈癌中的表达及意义 |
| 3.3 宫颈癌中MTA-1、nm23-H1蛋白表达相关性 |
| 3.4 存在的问题及展望 |
| 第四章 结论 |
| 参考文献(References) |
| 综述 |
| 1.宫颈癌的描述 |
| 2.MTA-1蛋白 |
| 3.nm23-H1蛋白 |
| 4.MTA-1和nm23-H1的相关性 |
| 5.总结 |
| 综述参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 附录或缩略词表 |
| 致谢 |
（6）HOTAIR-miR-326-MTA通路调控口腔鳞状细胞癌侵袭转移的机制研究（论文提纲范文）
| 英文缩略语表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 第一部分 HOTAIR在口腔癌中的表达及临床病理学意义 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 第二部分 HOTAIR对口腔癌细胞侵袭和迁移及上皮转化间质转化的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 第三部分 HOTAIR通过miR-326-MTA通路调节口腔癌细胞的生物学行为 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 全文总结 |
| 综述 |
| 主要参考文献 |
| 攻读博士学位期间发表论文 |
| 致谢 |
（7）nm23-H1和MTA1蛋白在卵巢内膜样腺癌中的表达及临床意义（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料来源: |
| 1.2 临床病理资料:66例卵巢癌-内膜样腺癌患者,年龄43~64岁,平均49岁,均经病理诊断证实,高分化癌14例,中等分化癌22例,低分化癌30例,淋巴结转移的有24例,淋巴结转移阴性的42例。 |
| 1.3 免疫组织化学染色: |
| 1.4 阳性结果: |
| 2 结果 |
| 2.1 肿瘤相关基因(MTA1)蛋白的表达与卵巢癌-内膜样腺癌之间的联系: |
| 2.2 n m2 3-H 1蛋白的表达与卵巢癌-内膜样腺癌病理参数之间的关系: |
| 2.3 卵巢内膜样腺癌中肿瘤转移相关基因(M TA 1)蛋白表达和nm23-H1蛋白表达的分析: |
| 3 讨论 |
（8）ERα及miR-30e通过调控MTA1降低EMT发生潜能抑制肝癌侵袭与转移的机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第一部分 肝细胞肝癌中MTA1基因的表达及其与术后患者生存率及肿瘤复发率的相关性研究 |
| 引言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 第二部分 ERα通过调控MTA1的表达抑制肝细胞癌的增殖与转移 |
| 引言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 第三部分 miR-30e调控MTA1通过ErbB2依赖的途径抑制肝癌中的上皮-间质转化 |
| 引言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 总结 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 附录：主要缩略词 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 致谢 |
（9）KiSS-1及MTA1基因在卵巢上皮性肿瘤中的表达及其临床意义（论文提纲范文）
| 1材料与方法 |
| 1.1材料 |
| 1.2方法 |
| 1.3统计学分析方法 |
| 2结果 |
| 2.1 KiSS-1及MTA1在不同病理类型卵巢上皮性肿瘤中的表达阳性率比较 |
| 2.2 KiSS-1或MTA1在卵巢上皮性癌的不同临床病理参数下表达阳性率比较 |
| 2.3 KiSS-1及MTA1在卵巢上皮性癌中表达的相关性分析 |
| 2.4 KiSS-1及MTA1表达与卵巢上皮性癌患者的5年生存率之间的关系 |
| 3讨论 |
（10）MTA1参与化疗应激反应促进乳腺癌细胞转移的作用研究（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 文献回顾 |
| 1 化疗对肿瘤转移的影响 |
| 2 转移相关蛋白 1 |
| 3 MTA1在肿瘤发生中的作用 |
| 4 MTA1与肿瘤转移 |
| 5 MTA1与肿瘤应激 |
| 第一部分 表柔比星处理对乳腺癌细胞迁移和侵袭能力的影响 |
| 引言 |
| 1 实验材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 第二部分 MTA1在表柔比星处理后肿瘤转移潜能增加的过程中发挥作用 |
| 引言 |
| 1 实验材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 第三部分 表柔比星化疗对 4T1乳腺癌模型小鼠肺转移的影响 |
| 引言 |
| 1 实验材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 个人简历和研究成果 |
| 致谢 |
四、肿瘤转移相关基因mta1和肿瘤（论文参考文献）
- [1]基于肿瘤标本异种移植模型的胃癌转移相关基因研究[D]. 王洁. 延安大学, 2020(12)
- [2]LCP1、MTA1和CK19在口腔鳞状细胞癌中的表达及临床意义[D]. 翟荣. 华北理工大学, 2019(01)
- [3]MTA1-CK19信号通路对结肠癌转移的影响及机制研究[D]. 窦娜. 华北理工大学, 2019(04)
- [4]子宫颈癌恶性生物学特性相关基因的研究进展[J]. 余娉,黄守国. 实用医学杂志, 2018(19)
- [5]MTA-1和nm23-H1在宫颈癌组织中的表达及其临床意义[D]. 侯晓梅. 青岛大学, 2018(12)
- [6]HOTAIR-miR-326-MTA通路调控口腔鳞状细胞癌侵袭转移的机制研究[D]. 陶德韬. 南京医科大学, 2017(05)
- [7]nm23-H1和MTA1蛋白在卵巢内膜样腺癌中的表达及临床意义[J]. 刘卫梅. 中国医药指南, 2016(15)
- [8]ERα及miR-30e通过调控MTA1降低EMT发生潜能抑制肝癌侵袭与转移的机制研究[D]. 邓蕾. 南京医科大学, 2016(02)
- [9]KiSS-1及MTA1基因在卵巢上皮性肿瘤中的表达及其临床意义[J]. 魏宝霞,安锦丹,邹丹峰,刘晓梅,王洪伟,徐晓华. 中华妇幼临床医学杂志(电子版), 2015(05)
- [10]MTA1参与化疗应激反应促进乳腺癌细胞转移的作用研究[D]. 杨桐. 第四军医大学, 2015(02)