一、肺泡蛋白沉着症薄层CT扫描（论文文献综述）
陈学飞,邓燕芳,林祺,谢丽卿[1]（2021）在《胸部薄层CT在新型冠状病毒肺炎的临床应用》文中进行了进一步梳理目的:分析胸部薄层CT在新型冠状病毒肺炎（COVID-19）中的临床应用价值,为临床新型冠状病毒肺炎CT检查提供参考。方法:回顾性分析2020年2月8日—3月25日本院6例经病毒核酸检测阳性确诊的COVID-19患者的胸部薄层CT动态变化图像资料,动态复查间隔时间3～5d,认真观察其肺部CT特征并进行分析。结果:6例COVID-19患者均接受胸部薄层CT检查,均有不同程度的肺部异常阴影。4例双肺见磨玻璃密度结节,其中1例为单发结节,2例见铺路石征,2例病灶呈节段性肺实变,2例病灶内见支气管充气征,1例病灶呈大面积实变影伴小叶间质增厚。1例于发病7d后由普通型转为重型,CT检查提示病灶进展,后经积极治疗,病情好转,转为轻症,CT检查提示病灶范围缩小、吸收,其余5例轻症患者病变均未见进展,CT检查提示病灶呈逐渐吸收过程。结论:胸部薄层CT能清晰显示COVID-19疾病过程中的影像学变化,提供清晰、可靠、准确的影像诊断图像,便于影像科医生做出准确判断,为临床疗效评估、预测病变发展及转归提供可靠依据。
夏艺[2]（2021）在《大气细颗粒物(PM2.5)暴露大鼠肺部微结构改变的影像研究》文中指出根据2019年全球疾病负担研究数据显示,大气颗粒物污染是全球及我国引起过早死亡的第四大死亡危险因素[1]。PM2.5是指大气中直径小于或等于2.5μm的颗粒物,它可以携带多种有害物质（致癌物和致病菌等）直接扩散到小气道和肺泡。大气PM2.5长期暴露导致人类肺组织受损、肺功能减低,严重者致慢性阻塞性肺疾病（COPD）甚至肺癌等重大疾病。细颗粒物的污染是肺癌和COPD主要危险因素之一,与其发病率和病死率的逐年升高密切相关。随着影像技术的进步,肺部局部结构的改变可以通过常规CT、显微CT及同步辐射光源的相衬成像直接清楚的显示。量化CT作为新兴手段越来越多的用于慢性肺疾病严重程度的评估及早期诊断。目前,大气PM2.5暴露所致肺部损伤的发生和进展过程及其产生的相应病理、影像学改变均不完全清楚。因此,本课题通过建立单纯滴注、胰蛋白酶联合滴注及雾化吸入PM2.5三种方式建模,以病理组织学的显微变化和动态改变为金标准,利用micro CT、同步辐射光源成像评价大鼠肺实质、气道、血管的动态变化,探寻大气细颗粒物污染所致肺结构改变的详情和规律,为PM2.5相关肺疾病的早期诊断和防治提供理论依据。第一部分大气细颗粒物暴露大鼠肺损伤模型构建研究目的:使用单纯PM2.5滴注、猪胰弹性蛋白酶联合PM2.5滴注及PM2.5雾化吸入三种建模方法,以病理组织学为标准,比较不同建模方法所致大鼠肺部损伤程度,明确不同时间节点PM2.5暴露引起大鼠肺损伤的特点,从而寻找适用的影像学评估方法,进一步探讨PM2.5暴露肺部损伤的特征。方法:50只雄性Wistar大鼠包括12只单纯PM2.5滴注组,16只蛋白酶联合PM2.5滴注组,7只雾化吸入组及15只对照组。单纯PM2.5滴注组建模方法:在0.3ml的生理盐水中分别溶解0.8、0.8、1.6mg的PM2.5制成悬液,分别于第1,29,57天进行气管滴注,大鼠分别饲养4,8,12周后处死,大鼠累计PM2.5暴露量为0.8 mg（4周组）、1.6mg（8周组）及3.2mg（12周组）。蛋白酶联合PM2.5滴注组建模方法:大鼠气管滴注50IU胰蛋白酶,三周后初步建立弹性蛋白酶所致早期肺气肿的大鼠模型;PM2.5滴注方式同前。雾化吸入组建模方法:自制大鼠雾化吸入PM2.5暴露箱,每次取1.5mg的PM2.5颗粒溶解于3ml生理盐水中制备PM2.5悬液,雾化吸入染毒每天两次,每次持续1小时,两次吸入间隔6小时,共累计暴露12周,累计使用252mg。每4周,大鼠进行一次体重测量、病理组织学检查及定量分析。用SPSS 25.0软件对数据进行统计分析。结果:从第8周起蛋白酶联合PM2.5滴注组大鼠及雾化吸入暴露组大鼠体重增长与对照组出现差异（P<0.05）。PM2.5滴注4周组病理改变较轻微,可见小气道壁上皮增厚和小血管壁增厚,肺间质微量的碳末沉积;PM2.5滴注8周组可见肺泡间隔的增厚,小气道壁上皮增厚更明显,肺间质内可见较大量的碳末沉积;PM 2.5滴注12周组大鼠的病理,可见肺泡间隔进一步增厚及未被组织细胞吞噬的细颗粒物更多。与单纯PM2.5滴注组相比,蛋白酶联合PM2.5滴注组大鼠的小气道壁上皮增生和临近小血管壁的增厚更明显;大鼠肺泡腔内更容易见到未被吞噬的细颗粒物。PM2.5滴注组病理定量指标-支气管管壁厚度及平均肺泡面积的定量参数随时间逐渐增大,但各组间差异未见明显统计学意义（P>0.05）。雾化吸入暴露组主要表现为双肺的慢性炎症改变,包括气管壁的淋巴组织浸润,肺间隔增厚及肺泡壁的炎性细胞浸润,血管壁的增厚。结论:不同方式的PM2.5暴露模型其肺部病理学的严重程度存在剂量依赖性的特点。低剂量滴注暴露组中,蛋白酶联合PM2.5滴注12周组大鼠的小气道壁上皮增生和临近小血管壁的增厚最明显,肺泡腔内更容易见到未被吞噬的细颗粒物。高剂量的雾化吸入暴露12周大鼠病理学表现为肺内明显的炎症。第二部分大气细颗粒物暴露大鼠肺损伤的显微CT研究研究目的:显微CT可以对肺部疾病动物模型进行纵向的无创的评估。本研究运用活体及离体micro CT评价大气细颗粒物暴露大鼠局部肺结构的动态变化。方法:造模成功的PM2.5肺损伤大鼠模型:9只蛋白酶联合PM2.5滴注、9只单纯PM2.5滴注及7只PM2.5雾化吸入暴露的大鼠。PM2.5滴注组及雾化吸入组大鼠分别于造模第4、8、12周进行活体micro CT成像。滴注组大鼠根据滴注剂量的不同,分别于造模4、8、12周各处理3只大鼠,分别接受离体micro CT及病理检查。雾化吸入组大鼠于第12周后全部处死,进行离体micro CT及病理学检查。活体动态Micro CT扫描分辨率为144μm,量化的参数主要包括平均灰度值、总肺容积及低衰减区容积占双肺组织的总肺容积百分比（%LAA）。常规Micro CT离体成像全肺扫描分辨率18μm;局部扫描分辨率5μm。运用单因素方差分析或Kruskal-Wallis H检验比较多组间的差异。结果:（1）活体micro CT检查结果为:滴注组大鼠双肺内均未见明显异常。4周与12周组间平均总肺容积（P=0.001）、平均低衰减区的容积（P=0.001）及平均低衰减区容积占全肺容积百分比（%LAA）（P=0.016）存在显着差异。PM2.5雾化吸入暴露4周后,仅1例大鼠右肺上野出现少许炎症;吸入暴露8周后,有4只大鼠肺部出现局限性炎症,吸入暴露12周后,大鼠肺部均表现为不同程度的实变影,炎症范围至少累及2个肺野。（2）常规micro CT全肺的离体扫描可实现肺叶水平的解剖分割及容积重建图像,局部放大后重叠肺泡隐约可见。常规高分辨的局部离体成像仅可显示肺泡内部结构,肺泡间隔内的局部结构显示不佳。结论:常规活体micro CT扫描其量化指标可以快速的动态评估PM2.5大鼠的肺部改变;低剂量PM2.5慢性暴露可能引起肺气肿病变;高剂量PM2.5雾化吸入暴露引起逐渐加重的肺部炎症。常规离体micro CT可以对全肺及局部肺区域进行成像,图像分辨率得到进一步的提高,但对于早期局部轻微异常与正常组织间的差别较小。第三部分大气细颗粒物暴露大鼠肺损伤的同步辐射成像研究研究目的:基于同步辐射的同轴相衬成像可以记录常规X线成像记录不到的相位变化信息。本研究利用同步辐射光源相衬成像评价PM2.5引起的大鼠肺部局部结构的变化,以病理组织学为对照,明确早期影像特征与病理组织学间的对应关系。方法:20只大鼠分别包括3只PM 2.5滴注4周组大鼠;3只PM 2.5滴注8周组大鼠;3只PM2.5滴注12周组大鼠;3只蛋白酶联合PM2.5滴注12周组大鼠;3只生理盐水滴注12周组大鼠;3只蛋白酶联合生理盐水滴注12周组大鼠;1只空白对照12周组的正常大鼠;1只PM2.5雾化吸入12周组大鼠。取右肺下叶成功进行了基于同步辐射的同轴相衬成像（PCI）。扫描参数:X射线能量为16Ke V,光束大小为45mm×5mm,成像距离25cm,CCD分辨率即像素大小为5.2×5.2μm,对应CCD视场11mm。共7只获得了与组织病理标本图一一对应的离体高分辨率图像。结果:（1）单纯PM 2.5滴注4周组大鼠的micro CT可见到较大气道壁不同程度的增厚。单纯PM2.5滴注12周组大鼠离体相衬成像可见小气道管壁的增厚,支气管远端见少许小斑片状的渗出影。蛋白酶联合PM2.5滴注组12周组大鼠可见胸膜下小斑片状磨玻璃密度影即肺泡间隔增厚;实性小结节,即肺间质内的碳末沉积;远端小气道炎症伴管腔扩张,即小气道管壁增厚,远端管腔较近侧扩张;肺气肿即肺泡间隔的明显扩大。空白对照12周组的正常大鼠仅可见到较大气道壁不同程度的增厚。PM2.5雾化吸入12周组大鼠的PC成像可见肺泡间隔的条片样高密度影,气道壁及血管壁的增厚。（2）SR-PCI示PM滴注组12周4-6级支气管管壁的平均值均较12周对照组增厚,胰蛋白酶+PM2.5滴注8周组大鼠的平均%CSA值较单纯PM2.5滴注8周组小,12周组的平均%CSA值较胰蛋白酶+生理盐水滴注12周组小,但各组间差异未见明显统计学意义。结论:基于同步辐射的同轴相衬成像是一种无创的评估PM2.5暴露大鼠模型的方法,它具有发现PM2.5暴露大鼠早期肺损伤局部结构改变的潜在能力。
曹木兰[3]（2021）在《基于深度学习的磨玻璃结节不同亚型的预测模型的建立》文中进行了进一步梳理目的:随着低剂量计算机断层扫描（CT）和肺癌筛查的普及,肺磨玻璃结节影（GGO）在临床实践中的诊断越来越多,已成为肿瘤学中一个重要的临床难题。据报道,GGO的癌症发病率高达63%,因此鉴别良恶性GGO对于延长肿瘤患者的生存时间具有重要意义[1]。深度学习是目前正在快速发展的新兴学科,它通过对患者的CT图像进行定量分析,特征提取,可以对患者的临床诊治提供一定的帮助。本研究旨在开发一种计算机辅助诊断（CAD）方案对磨玻璃结节进行分类,并融合患者的血清七抗体、胸苷激酶1的特征,以提高模型的准确率。此外本研究通过对近10年发表的肺结节领域的相关文献进行计量学分析,探索该研究领域的研究热点、研究进展及未来的研究方向。方法:回顾性分析2014年7月至2018年4月就诊于中国医科大学附属第一医院胸外科行手术切除治疗的478名肺结节患者,以Inception V4为主框架对患者术前的CT图像进行自动分割及特征提取,建立预测GGO亚型的模型。此外,本研究纳入了2018年6月至2020年11月就诊于中国医科大学附属第一医院肿瘤内科门诊的173例GGO患者,对其进行肿瘤标志物CEA、血清七抗体和胸苷激酶1等血清学检测。最后我们采用信息融合方法将对早期肺癌具有诊断价值的血清七抗体、胸苷激酶1的预测概率与模型的预测概率融合,得到最终模型。此外本研究对Web of Science核心合集（Wo SCC）近10年来有关肺结节方面的文章进行了文献计量学分析,应用VOSviewer 1.6.15以识别作者、机构和期刊的不同特征。并用VOSviewer生成网络可视化,以所有关键词为单位进行共现分析,将数据导入文献在线计量分析平台（http://bibliometric.com/）,以可视化国家间的国际合作。结果:将478个肺结节图像按8:2随机分为训练集和验证集,通过Inception V4网络构建的模型在训练集中对GGO亚型预测的灵敏度和特异度均接近100%,ROC曲线下面积为0.955,在验证集中灵敏度和特异度分别为0.588和0.741,ROC曲线下面积为0.705,该模型预测概率最高的亚型类别与实际结果相吻合的准确度为70%;预测概率top3的亚型中,与实际结果相吻合的准确度为95%左右。此外,本研究分别计算了癌胚抗原CEA、血清七抗体及TK1检测早期肺癌的灵敏度、特异度及ROC曲线下面积,TK1的敏感性和特异性是三者中最高的,分别为37%和96%,其阳性预测值和阴性预测值分别为0.939和0.471。将Inception V4模型与患者血清七抗体和TK1融合得到的最终模型,其灵敏度提高到64.7%,特异度提高到82%,AUC为0.791（95%CI:[0.715,0.867],P=0.002）。结论:基于手术前患者的肺CT影像特征构建GGO不同亚型预测模型,对患者临床诊疗可以提供一定的帮助,且融合血清学特征后的模型可以进一步提高GGO良恶性分类的效能。
梁毅,谢标林[4]（2019）在《呼吸性细支气管炎伴纤维化的HRCT表现》文中指出目的探讨HRCT影像特征对呼吸性细支气管炎伴纤维化（RBF）的诊断价值。方法回顾性分析16例RBF病人[男14例,女2例;平均年龄（65±7）岁]与16例呼吸性细支气管炎相关性间质性肺疾病（RB-ILD）病人[男15例,女1例,平均年龄（62±8）岁]资料。采用t检验、χ2检验和Fisher确切概率法比较2组病人的临床资料、肺气肿HRCT类型和肺间质改变HRCT表现的分布特点。结果 RBF组病人肺气肿HRCT类型以间隔旁型和混合型为主,RB-ILD组以小叶中央型和无肺气肿为主,2组病人肺气肿HRCT类型分布差异有统计学意义（P<0.05）。RBF组有网状影者多于RB-ILD组,RB-ILD组有小叶中心性结节者多于RBF组（均P<0.05）。2组间磨玻璃样影、支气管壁增厚、空气潴留差异均无统计学意义（均P>0.05）。RBF组病人网状影主要分布于上叶或混合分布,而RB-ILD组病人网状影主要分布于下叶。2组病人磨玻璃样影以弥漫分布或下叶居多,小叶中心性结节分布则以上叶或混合分布居多。结论 RBF的HRCT特征性表现为以上肺分布为主的肺气肿,伴邻近胸膜下肺间质轻度网状改变。结合HRCT表现与吸烟史可对RBF病人进行初步影像诊断。
金益梅[5]（2018）在《糖皮质激素对急性外源性类脂性肺炎的保护作用及机制研究》文中进行了进一步梳理第一部分:回顾性分析儿童急性外源性类脂性肺炎的临床特征目的:急性外源性类脂性肺炎（Acute Exogenous lipoid pneumonia,AELP）是一种少见的非感染性肺实质和间质疾病,由于误吸或吸入了动物、植物、或矿物油类而致。但目前以散发病例多见,缺乏规范的诊疗标准。第一部分研究主要回顾性分析总结AELP的临床特征并探讨诊疗方案。方法:比较21 例AELP患儿（AELP组）与25例社区获得性肺炎（Community-acquired pneumonia,CAP组）的临床特点、实验室指标（白细胞计数、C反应蛋白、血气分析）及影像学改变等资料。结 果:1.AELP组平均年龄30.19±14.176 m;CAP组平均年龄25.24±25.325 m,两组发病平均年龄比较无统计学差异（t=0.796,P>0.05 P=0.43）;AELP组首诊时间40.762±54.361h,CAP 组 150.72±88.323h,两组比较有统计学差异（t=-4.965,P<0.01 P=0.000）;AELP组平均住院时间11.47± 10.033d,CAP组平均住院时间5.04±1.881d,两组住院时间比较有统计学差异（t=3.149,P<0.01,P=0.003）。2.AELP组入院时血常规白细胞计数16.016±3.632×109/L,CAP组白细胞计数10.078±4.015×109/L,两组比较有统计学差异（t=5.217,P<0.01,P=0.000）,AELP组入院时 CRP 35.624±39.626 mg/L,CAP 组入院时 CRP19.197±24.218 mg/L,两组比较无统计学差异（t=1.726,P>0.05,P=0.09）。AELP组入院时血气分析P02 83.905±13.172 mmHg,CAP组入院时P02 95.28±22.731 mmHg,两组比较有统计学差异（t=-2.023 P<0.05,P=0.049）。3.AELP组影像学检查最早发现病变在吸入后3小时,首次影像学检查40.90±53.35h;一侧肺部异常仅4例,双侧肺部改变17例,主要在中下叶,出现磨玻璃样改变（3/21）,粟粒样变化（2/21）,显示肺叶或节段性病变15例（15/21）,肺间质增厚（2/21）和空腔（1/21）,纵隔积气（1/21）。所有病例均有复查影像学,其中胸片复查16例,复查胸部CT 5例,肺部渗出持续时间8d～5.5m。CAP组首次肺部影像学的拍摄时间在病程第3～20d,平均平均6.52±3.87d,本组病例中行胸片检查21例,胸部CT检查4例;一侧肺部病变12例,双侧肺部改变13例,主要在中下叶。复查影像学16例,复查时间在入院后5～10天,其中胸片复查15例,复查胸部CT1例。4.AELP组所有病例均使用了抗生素及糖皮质激素治疗,其中给予10mg/kg.d治疗3d后改1～2mg/kg,次q12h治疗4例;1～2mg/kg,次q8h治疗3例,1～2mg/kg,次q12h治疗14例,常规剂量治疗3-5d后改为1～2mg/kg,次qd,3天后甲泼尼龙片口服;CAP组使用抗生素1 1例,6例使用甲泼尼龙针1～2mg/kg,次q12h治疗3～5d。结 论:1.意外误服的病例容易被忽视,一旦出现呛咳和或呕吐可导致AELP,其矿物油接触史以及肺部影像学的典型改变有助于诊断。2.胸部CT检查有助早期诊断,影像学检查可在吸入后6小时左右,AELP在影像学的改变早于CAP,吸收时间却迟于CAP。3.糖皮质激素及抗生素的使用在AELP比CAP更普遍。AELP行早期激素治疗,有利于控制病情、改善预后。第二部分:大鼠幼鼠急性外源性类脂性肺炎模型的建立及肺组织的损伤目的:探讨AELP模型的建立及油脂吸入对大鼠幼鼠肺组织的损伤情况。方法:选择无创性经口气管插管滴入油脂的方法,建立本实验最适合的大鼠幼鼠AELP模型。雄性SD大鼠幼鼠24只,SPF级别,日龄25～30天,体重180～220g随机分为对照组（NS组）12只,模型组（AELP组）12只。结果:通过无创性经口气管插管滴入油脂,两肺存在渗出性改变,AELP组肺部渗出较NS组明显,建模后72小时复查胸片,NS组基本吸收,AELP组仍有渗出。AELP组肺组织病理观察见肺间质内大量炎性细胞及红细胞浸润,见中性粒细胞大量浸润或聚集在血管壁或肺泡间隙、肺泡间隔明显增宽,肺泡腔内可见红细胞漏出。苏丹Ⅲ染色光学显微镜下看到被染成橘红色的小粒及吞噬橘红色小粒的巨噬细胞。结论:缝纫机油可用于实验操作,无创直视气管插管滴入油脂的方法可很好的模拟外源性油脂吸入的过程,适合AELP模型复制。0.5ml/kg的油脂吸入量能确保造模的成功率,减少死亡率。比较两组肺组织病理改变,表明油脂吸入造成肺组织的损伤,吸入后3-5d肺组织损伤明显。第三部分:地塞米松对大鼠幼鼠急性外源性类脂性肺炎的保护作用及机制研究目的:给予地塞米松（Dexamethasone,DXM）及二硫代氨基甲酸批咯烷（Pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC）干预,探讨糖皮质激素对大鼠幼鼠AELP肺组织的保护作用及相关机制,为AELP临床诊治提供依据。方法:取雄性SD大鼠幼鼠100只,SPF级别,日龄25～30天,体重180～220g,随机分成5组,每组20只,空白对照组（A组,吸入生理盐水0.5ml/kg）;模型组（B组,吸入缝纫机油0.5ml/kg+腹腔注射NS）;PDTC治疗组（C组,建模+腹腔注射PDTC）;DXM治疗组（D组,建模+腹腔注射DXM）;PDTC+DXM治疗组（E组,建模+腹腔联合治疗注射）。各组分别在建模后1d、3d、5d、7d取5只麻醉处死采集血清、BALF、肺组织标本等,比较外源性类脂性肺炎大鼠幼鼠在不同时段的一般情况变化;评价肺组织的损伤:HE染色观察肺组织形态、湿/干重比;检测支气管肺泡灌洗液及血清KL-6、IL-6、TNF-α、MIF浓度的动态;免疫组化及Western blot法检测肺组织NF-κB p65、IKKα、Bcl-2 的表达。结果:1.油脂吸入后出现典型的肺损伤改变。建模后第1-7d油脂吸入各组肺损伤评分较A组升高,差异有统计学意义（P<0.05）;第1d、3d、5d、7dC、E组与B组比较肺损伤评分下降,差异有统计学意义（P<0.05）,D组与B组比较第3d、5d、7d肺损伤评分下降,差异有统计学意义（P<0.05）。2.BALF、血清B组TNF-α与A组比较,4个时间点均明显升高,差异有统计学意义（P<0.05）;D、E组与B组比较4个时间点均下降,差异有统计学意义（P<0.05）;C组BALF中TNF-α与B组比较在1d,3d,5d下降,在血清3d,5d,7d较B组下降,差异有统计学意义（P<0.05）;BALF中D、E组TNF-α与C比较均下降,差异有统计学意义（P<0.05）。在BALF、血清中B组IL-6与A组比较4个时间点均升高,差异存在统计学意义（P<0.05）;BALF中C组在1d,3d与B组比较下降,D组第3d较B组下降,差异有统计学意义（P<0.05）,E组较B组4个时间点明显下降,差异有统计学意义（P<0.01）;在血清,C、D、E组较B组4个时间点下降,差异有统计学意义（P<0.05）。BALF中B组MIF与A组比较4个时间点均升高,差异存在统计学意义（P<0.05）;B组与A组（血清）比较3d,5d升高明显,差异有统计学意义（P<0.05）;治疗组D、E与B组（BALF、血清）比较4个时间点均下降,差异存在统计学意义（P<0.05）;C组（BALF）与B组在1d,3d下降,差异有统计学意义（P<0.05）;C组（血清）与B组比较在3d,5d,7d下降,差异有统计学意义（P<0.05）。3.各组KL-6变化:B组表达明显升高,其中第3d最高;A组BALF中KL-6在第1d最高,血清中第3d最高;C组在第1-5d表达低于D组,第7d稍上升;E组表达持续在较低水平。B组与A组比较（BALF、血清）4个时间点均升高,差异存在统计学意义（P<0.05）;C、D、E组与B组（BALF、血清）比较,4个时间点均下降,差异存在统计学意义（P<0.05）。4.血清、BALF中TNF-α水平与IL-6水平呈直线相关趋势,且呈高度正相关（r=0.901,r=0.754,P<0.05）,血清、BALF中TNF-α水平与MIF水平呈直线相关趋势（r=0.778,r=0.789,P<0.05）,血清、BALF中IL-6与与MIF水平呈直线相关趋势（r=0.811,r=0.793P<0.05）说明IL-6、TNF-α、MIF参与油脂对肺组织的损伤。血清、BALF中KL-6与TNF-α水平呈直线相关趋势,且呈高度正相关（r=0.849,r=0.776,P<0.05）,血清、BALF中KL-6与IL-6水平呈直线相关趋势,且呈高度正相关（r=0.790,r=0.754,P<0.05）,血清、BALF中KL-6与MIF水平呈直线相关趋势,且呈高度正相关（1=0.778,r=0.806,P<0.05）。5.大鼠幼鼠肺组织B组NF-κB P65的表达4个时间点与A组比较有明显升高（P<0.01）,C、D、E组给予药物干预后,NF-KB P65蛋白表达受到抑制,C、D、E组第7d最低。C、D、E组NF-κB P65蛋白表达在4个点明显低于B组,差异有统计学意义（P<0.05）,D、E组NF-κB P65蛋白表达与C组比较在3d、5d、7d降低,差异有统计学意义（P<0.05）。6.大鼠幼鼠B组肺组织IKKα的表达4个时间点较A组有明显升高（P<0.01）;C、D、E组给予药物干预后IKKα蛋白表达受到抑制,C、D、E组第7d最低。C、D、E组IKKα蛋白表达与B组比较在5d、7d降低,差异有统计学意义（P<0.05）,E组IKKα蛋白表达较C组在3d、5d明显下降,差异有统计学意义（P<0.05）,C、D组之间无统计学差异（P>0.05）。7.大鼠幼鼠B组肺组织Bcl-2的表达在5d、7d较A组比较低下（P<0.05）,第5d最低;C、D、E组第5-7d表达较高;C、D组Bcl-2蛋白表达与B组比较在4个时间点均升高,差异有统计学意义（P<0.05）,E组Bcl-2蛋白表达较B组在3d、5d、7d时间点升高,差异有统计学意义（P<0.05）,D、E组Bcl-2蛋白表达较C组在5d、7d有升高,差异有统计学意义（P<0.05）。结论:1.油脂吸入后大鼠幼鼠BALF及血清IL-6、TNF-a、MIF表达增多,导致肺组织的炎性损伤,各炎症因子之间及炎症因子与KL-6呈高度正相关,KL-6的浓度变化结合炎症因子的动态水平可以反映肺损伤的严重程度。2.大鼠幼鼠油脂吸入性损伤后肺组织内NF-κB p65表达与相关炎症因子活化时相一致,表明NF-κB通路活化后通过调节炎症因子的表达参与了油脂吸入肺损伤早期肺组织的病理改变。IKKα在肺损伤后表达与NF-κB p65的活化时相一致,说明IKKα参与NF-κB信号通路。3.DXM通过下调炎症因子的水平,减轻油脂吸入对肺组织的损伤,从而改善肺功能。4.DXM通过下调肺组织NF-κB p65、IKKα表达,抑制NF-κB信号通路;同时具有上调Bcl-2的表达,抑制细胞凋亡,减轻油脂对大鼠幼鼠肺组织的损伤。
罗凌,赵媛,韦彩周,刘航[6]（2017）在《肺泡微结石症的临床诊治和文献复习》文中指出目的提高肺泡微结石症（PAM）的诊治水平。方法对收治的2例PAM的临床和病理诊断进行分析总结和文献复习。结果患者1活动后呼吸困难2个月,入院时已出现肺源性心脏病表现,肺部CT提示双肺弥漫性密度增高及钙化表现。患者2无明显症状,但经支气管肺活检（transbronchial lung biopsy,TBLB）组织病理学发现肺泡腔内及间隔有大量钙化小体,并且其肺部CT也提示两肺弥漫钙化影。2例患者最终均诊断为PAM。结论 PAM临床表现缺乏特征性,典型的临床影像学和经支气管肺病理活检表现有助于诊断。目前PAM尚无有效的治疗方法。
敖敏[7]（2011）在《弥漫性肺疾病的临床分析》文中认为目的:总结弥漫性肺疾病（DLD）的临床特征及治疗疗效,提高对DLD的认识,提高诊断的准确性及治疗的有效性。方法:收集我院2009年1月至2010年6月期间53例弥漫性肺疾病患者的临床资料进行回顾性分析,包括临床表现、胸部X线片、胸部CT、肺功能、血气分析、实验室检查、支气管镜检查、肺活检及病理组织学等诊断方法及临床治疗疗效。结果:53例DLD病例中男性28例,女性25例（男女比28:25）,年龄23-77岁,平均年龄为52.3±13.4岁。临床表现为咳嗽42例（79.2%）,进行性呼吸困难、气短39例（73.6%）,咳痰25例（47.2%）。肺部闻及Velcro啰音18例（34.0%）,杵状指5例（9.4%）,Velcro啰音和杵状指多存在于CTD肺浸润和IPF患者当中。53例均有影像学检查异常,CT表现为弥漫性结节影、肺泡实变、磨玻璃样变、小叶间隔增厚、胸膜下网格状改变、囊腔形成或蜂窝状改变,有时伴牵拉性支气管扩张或肺结构变形。34例患者行肺功能检查,其中限制性通气功能障碍22例（64.7%）,弥散功能障碍25例（73.5%）。45例行动脉血气分析,低氧血症32例（71.1%）,过度通气16例（35.6%）,CO2潴留2例（4.4%）。肺组织活检10例,其中CT引导下经皮肺穿刺活检2例,胸腔镜下肺活检4例,开胸肺组织活检4例。浅表淋巴结活检1例。根据疾病相应诊断指南结合患者的临床特征综合分析,53例患者中,病因明确的DLD有38例（71.7%）,其中感染性疾病18例,结缔组织疾病相关性肺病10例,其他病因的10例。病因不明的DLD15例（28.3%）,其中11例为特发性间质性肺炎。经综合治疗后,住院期间39例（73.6%）呼吸困难、咳嗽等临床症状不同程度改善,但肺部啰音减少的仅13例。治疗无效死亡4例。结论:（1）DLD好发于中老年人,总体发病无性别差异。（2）DLD临床表现主要为进行性加重的呼吸困难、干咳。肺部Velcro啰音多提示CTD相关性肺病和IPF的可能。（3）胸部HRCT是诊断DLD（尤其IPF）很有价值的无创伤性检查。对于典型的IPF病例,根据临床特征及实验室检查不用肺活检,可以进行临床诊断。（4）肺组织的病理活检是诊断DLD的金标准。对于DLD,根据病情首先考虑行TBLB或CT引导下肺活检。除典型的IPF外,其他IIPs诊断依赖VATS或小切口开胸肺活检。此外,BAL是诊断DLD相当重要的检查手段。（5）本组中病因明确的DLD病例占多数,其中以感染和CTD相关性肺病为主;少数为病因不明的疾病,以IPF为主。（6）目前IPF的治疗多采用糖皮质激素和（或）免疫抑制剂。（7）糖皮质激素是治疗结节病的有效方法。
刘士锋[8]（2010）在《肺内弥漫磨玻璃样密度影MSCT诊断价值的研究》文中进行了进一步梳理目的探讨MSCT下肺内弥漫磨玻璃影的分布、形态特征及伴随征象对该类病变的鉴别诊断价值。探讨MSCT下肺内弥漫磨玻璃影对不同性质病变活动性的评价。方法回顾性分析158例经活检病理证实及临床综合确诊的以肺内弥漫磨玻璃影为主要表现的住院患者的临床和MSCT资料,观察不同性质肺弥漫磨玻璃影在MSCT图像上的区域分布特征、形态分布特征及伴随征象,观察不同性质肺弥漫磨玻璃影的动态变化。结果1.不同性质弥漫磨玻璃影的影像学表现：①卡氏肺囊虫肺炎：磨玻璃影多全肺弥漫分布,呈大片状或地图状改变,多伴发局灶状实变影,40%患者可伴有肺气囊影,少见伴发征象有小叶中心结节影、网格影及牵拉支气管扩张。②外源性过敏性肺炎：磨玻璃影多全肺弥漫分布或随机分布,呈大片状或地图状改变,多伴发空气潴留征及模糊小叶中心结节影,少见伴随征象有局灶实变影、网格影。③特发性间质性肺炎和肺胶原血管病：磨玻璃影主要分布于周围肺区,可呈斑片状、大片状或地图状,多伴发网格影和牵拉支气管扩张,少见伴随征象有局灶实变影、小叶中心结节影。④甲流：磨玻璃影主要累及周围肺区和支气管血管束周围,可呈斑片状、大片状或地图状,多伴发班片状实变影。⑤弥漫性肺泡出血：磨玻璃影的分布没有特征,多伴局灶或班片状实变影,少见伴随征象有小叶中心结节影和铺路石征。⑥实质性肺水肿：磨玻璃影主要累及中央肺区,呈斑片状或蝶翼状改变,多伴局灶或班片状实变影,少见伴随征象有小叶中心结节影和铺路石征。⑦肺泡蛋白沉着症：磨玻璃影多随机分布,可以呈斑片状、地图状改变,几乎均伴发铺路石征,少见伴随征象有实变影。2.大多数肺内弥漫磨玻璃影经合理治疗后减轻或消失,部分未经合理治疗进展实变,部分慢性间质纤维化病人磨玻璃影范围扩大或进展纤维化。结论MSCT下磨玻璃影的分布特征、形态特征及伴随征象对此类病变的诊断与鉴别诊断有重要价值。MSCT下磨玻璃影对疾病活动性的评价有重要意义。
施子廷,潘纪戍[9]（2009）在《2008年Fleischner学会胸部影像学词汇（上）》文中认为随着影像学新技术的不断涌现,出现了许多新的成像词语,而有些词语已废弃不用,也有些词语的意义已有改变。就Fleischner学会于2008年出版的《胸部影像学术语汇编》予以介绍。
苗乐杰,刘本波,张燕[10]（2008）在《肺泡蛋白沉着症的影像学特点分析》文中指出目的:探讨肺泡蛋白沉着症的影像学特点及临床表现。方法:对经肺穿刺病理证实的肺泡蛋白沉着症的影像表现进行了回顾性分析。结果:胸部影像表现呈多样化,为碎石路样、地图样、磨玻璃样、小叶间隔增厚样、肺实变样、肺水肿样等表现;临床表现为咳嗽、活动后气促、胸闷、呼吸困难。结论:胸部影像可以充分显示肺泡蛋白沉着症的影像特点,结合临床能够做出正确诊断。
二、肺泡蛋白沉着症薄层CT扫描（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、肺泡蛋白沉着症薄层CT扫描（论文提纲范文）
（1）胸部薄层CT在新型冠状病毒肺炎的临床应用（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 CT扫描方法及参数 |
| 1.3 图像观察 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 3.1 COVID-19的CT表现及分型[6] |
| 3.2 COVID-19的胸部薄层CT动态检查 |
| 3.3 影像学检查评价COVID-19 |
（2）大气细颗粒物(PM2.5)暴露大鼠肺部微结构改变的影像研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略语表 |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 第一部分 大气细颗粒物暴露大鼠肺损伤的模型构建 |
| 引言 |
| 一、材料与方法 |
| 二、结果 |
| 三、讨论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 大气细颗粒物暴露大鼠肺损伤的micro CT研究 |
| 引言 |
| 一、材料与方法 |
| 二、结果 |
| 三、讨论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 大气细颗粒物暴露大鼠肺损伤的同步辐射成像研究 |
| 引言 |
| 一、材料与方法 |
| 二、结果 |
| 三、讨论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 环境空气PM_2.5与肺部疾病关系的进展 |
| 参考文献 |
| 大气细颗粒物暴露与胸部CT筛查的关系 |
| 参考文献 |
| 大气细颗粒物相关肺疾病（肺癌）MR功能成像的研究进展 |
| 参考文献 |
| 在读期间发表论文和参加科研工作情况 |
| 致谢 |
（3）基于深度学习的磨玻璃结节不同亚型的预测模型的建立（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词 |
| 1 前言 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.2 计算机辅助诊断 |
| 1.3 血清学检查 |
| 1.4 肺结节的文献计量学 |
| 1.5 研究目的 |
| 2 材料和方法 |
| 2.1 GGO的各亚型预测分析模型 |
| 2.1.1 患者临床资料 |
| 2.1.2 患者影像资料 |
| 2.1.3 研究方法设计 |
| 2.2 血清学分析 |
| 2.2.1 患者选择 |
| 2.2.2 血清七抗体研究方法 |
| 2.2.3 TK1 研究方法 |
| 2.2.4 血清CEA的研究方法 |
| 2.3 融合模型 |
| 2.4 肺结节的文献计量学分析 |
| 2.4.1 文献检索与数据来源 |
| 2.4.2 数据分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 肺结节模型构建 |
| 3.1.1 一般临床资料分析 |
| 3.1.2 图像标准化 |
| 3.1.3 模型结果 |
| 3.1.4 模型训练过程中损失函数图 |
| 3.2 血结果分析 |
| 3.2.1 临床资料分析 |
| 3.2.2 血清七抗体检测结果分析 |
| 3.2.3 TK-1 结果分析 |
| 3.2.4 阳性预测值 |
| 3.2.5 血清学分析 |
| 3.3 融合模型 |
| 3.4 文献计量学结果分析 |
| 3.4.1 发文量趋势 |
| 3.4.2 国家或地区分析 |
| 3.4.3 期刊和被引期刊分析 |
| 3.4.4 关键词分析 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 创新性 |
| 参考文献 |
| 综述 磨玻璃型肺癌的最新研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（4）呼吸性细支气管炎伴纤维化的HRCT表现（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 设备与方法 |
| 1.3 观察指标及影像分析 |
| 1.4 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 一般资料比较 |
| 2.2 HRCT影像特征比较 |
| 2.2.1 肺气肿类型 |
| 2.2.2 肺间质改变 |
| 2.2.3病变肺叶的分布 |
| 3 讨论 |
（5）糖皮质激素对急性外源性类脂性肺炎的保护作用及机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 第一部分 回顾性分析儿童急性外源性类脂性肺炎的临床特征 |
| 序言 |
| 对象与方法 |
| 1、研究对象 |
| 2. 主要实验设备与试剂 |
| 3. 方法 |
| 4. 统计学方法 |
| 结果 |
| 一、一般资料 |
| 二、辅助检查资料 |
| 三、治疗 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 直视下经口气管插管建立大鼠幼鼠外源性类脂性肺炎模型 |
| 序言 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.3 病理评分标准 |
| 2.4 统计学方法 |
| 2.5 结果 |
| 2.6 讨论 |
| 2.7 结论 |
| 参考文献 |
| 第三部分DXM对大鼠幼鼠外源性类脂性肺炎的保护作用及机制研究 |
| 序言 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.2 |
| 3.3 WB(Western Blot)操作步骤 |
| 3.4 实验指标检测方法 |
| 3.5 病理评分标准 |
| 3.6 免疫组化评分 |
| 3.7 ELISA检测 |
| 3.8 统计学方法 |
| 3.9 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 儿童吸入性肺炎的研究进展 |
| 1. AP的定义 |
| 2. AP的流行病学 |
| 3. AP的危险因素及相关基础疾病 |
| 4. AP的病理生理 |
| 5. AP的诊断 |
| 6. AP的治疗和预防 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 中英文缩略词表 |
| 攻读博士学位期间撰写的论文及课题 |
| 致谢 |
（6）肺泡微结石症的临床诊治和文献复习（论文提纲范文）
| 1 病例介绍 |
| 1.1 病例1 |
| 1.2 病例2 |
| 2 讨论 |
| 2.1 流行病学 |
| 2.2 病因及发病机制 |
| 2.3 临床表现 |
| 2.4 辅助检查及诊断 |
| 2.5 治疗 |
（7）弥漫性肺疾病的临床分析（论文提纲范文）
| 英汉缩略语名词对照 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 1 资料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读硕士学位期间发表的学术论文 |
（8）肺内弥漫磨玻璃样密度影MSCT诊断价值的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第1章 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 确诊方法 |
| 1.3 影像检查方法 |
| 1.4 分析方法及其界定 |
| 1.5 统计学方法 |
| 第2章 结果 |
| 2.1 不同性质弥漫磨玻璃影的影像学特征 |
| 2.1.1 不同性质肺内弥漫磨玻璃影的区域分布及形态特征 |
| 2.1.2 不同性质肺内弥漫磨玻璃影的伴随征象 |
| 2.2 MSCT三维后处理图像对不同性质弥漫磨玻璃影的显示情况 |
| 2.3 不同性质肺内弥漫磨玻璃影的动态变化 |
| 第3章 讨论 |
| 3.1 不同性质肺内弥漫磨玻璃影病变的临床特征 |
| 3.2 不同性质肺内弥漫磨玻璃影形成的病理机制及病因 |
| 3.3 MSCT下肺内弥漫磨玻璃影的分布及形态特征对疾病诊断和鉴别诊断的价值 |
| 3.4 MSCT下肺内弥漫磨玻璃影的伴随征象对疾病诊断和鉴别诊断的价值 |
| 3.5 MSCT下肺内弥漫磨玻璃影对疾病活动性的评价 |
| 3.6 MSCT三维后处理图像对不同性质弥漫磨玻璃影的评价 |
| 3.7 肺内弥漫磨玻璃影病变的综合诊断 |
| 结论 |
| 附图 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 攻读硕士学位期间的研究成果 |
| 致谢 |
（10）肺泡蛋白沉着症的影像学特点分析（论文提纲范文）
| 1 材料和方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 肺泡蛋白沉着症的胸片表现 |
| 2.2 肺泡蛋白沉着症的CT表现 |
| 3 讨论 |
| 3.1 肺泡蛋白沉着症发病机制 |
| 3.2 发病病因 |
| 3.3 本组资料均具有肺泡蛋白沉着症的影像征象 |
| 3.4 鉴别诊断 |
四、肺泡蛋白沉着症薄层CT扫描（论文参考文献）
- [1]胸部薄层CT在新型冠状病毒肺炎的临床应用[J]. 陈学飞,邓燕芳,林祺,谢丽卿. 医学理论与实践, 2021(10)
- [2]大气细颗粒物(PM2.5)暴露大鼠肺部微结构改变的影像研究[D]. 夏艺. 中国人民解放军海军军医大学, 2021(01)
- [3]基于深度学习的磨玻璃结节不同亚型的预测模型的建立[D]. 曹木兰. 中国医科大学, 2021(02)
- [4]呼吸性细支气管炎伴纤维化的HRCT表现[J]. 梁毅,谢标林. 国际医学放射学杂志, 2019(05)
- [5]糖皮质激素对急性外源性类脂性肺炎的保护作用及机制研究[D]. 金益梅. 苏州大学, 2018(04)
- [6]肺泡微结石症的临床诊治和文献复习[J]. 罗凌,赵媛,韦彩周,刘航. 中国临床新医学, 2017(10)
- [7]弥漫性肺疾病的临床分析[D]. 敖敏. 重庆医科大学, 2011(11)
- [8]肺内弥漫磨玻璃样密度影MSCT诊断价值的研究[D]. 刘士锋. 青岛大学, 2010(03)
- [9]2008年Fleischner学会胸部影像学词汇（上）[J]. 施子廷,潘纪戍. 国际医学放射学杂志, 2009(02)
- [10]肺泡蛋白沉着症的影像学特点分析[J]. 苗乐杰,刘本波,张燕. 实用医技杂志, 2008(25)